Có 1 tế bào nguyên phân 4 lần liên tiếp có tổng số bao nhiêu tế bào con được tạo ra

Interleukins (IL-1 đến IL-38) được sản xuất bởi nhiều loại tế bào khác nhau và có nhiều tác động lên sự phát triển của tế bào và điều chỉnh đáp ứng miễn dịch. Interleukins đã được đặc trưng và nghiên cứu về sự liên quan lâm sàng bao gồm:

IL-1 (alpha và beta) được sản xuất bởi các tế bào B, tế bào đuôi gai, nội mạc, đại thực bào, tế bào monocytes và các tế bào diệt tự nhiên (NK).

Tác động chính của IL-1 là

  • Kích hoạt tế bào T bằng cách tăng cường sản xuất các cytokine (ví dụ, IL-2 và thụ thể của nó)

  • Tăng cường tăng sinh tế bào B và trưởng thành

  • Kích thích IL-1, IL-6, IL-8, TNF, GM-CSF và prostaglandin E2 sản xuất bởi các đại thực bào

  • Hoạt động tiền viêm bằng cách kích thích các chemokine, ICAM-1 và VCAM-1 trên nội mạc

  • Khởi phát giấc ngủ, chán ăn, giải phóng các yếu tố mô, các phản ứng giai đoạn cấp tính, và sự hủy xương bởi tế bào hủy xương

  • Tình trạng gây sốt nội sinh

Sự liên quan lâm sàng của IL-1 bao gồm

IL-2 được sản xuất bởi tế bào Th1.

Tác động chính của IL-2 là

  • Kích thích sự phát triển của tế bào T và B được kích hoạt

  • Tăng cường độc tế bào NK và tiêu diệt các tế bào khối u và vi khuẩn bởi các monocytes và các đại thực bào

Liên quan lâm sàng của IL-2 bao gồm

  • Với IL-2, điều trị ung thư biểu mô tế bào thận di căn và khối u ác tính di căn

  • Với kháng thể mAb kháng IL-2 receptor, giúp phòng ngừa thải ghép thận cấp

IL-3 được sản xuất bởi các tế bào T, tế bào NK và các tế bào mast.

Tác động chính của IL-3 là

  • Kích thích tăng trưởng và và sự khác biệt của các tiền chất tạo máu

  • Tăng cường sự phát triển tế bào mast

Sự liên quan lâm sàng của IL-3 bao gồm

IL-4 được sản xuất bởi các tế bào mast, các tế bào NK, các tế bào diệt tự nhiên T (NKT), các tế bào T-gamma-delta, Tc2, và Th2.

Tác động chính của IL-4 là

  • Kích thích kích hoạt sự tăng sinh của tế bào B, T, và tế bào mast

  • Tăng cường các phân tử MHC lớp II trên tế bào B và các đại thực bào, và CD23 trên tế bào B

  • Giảm quá trình sản xuất IL-12, do đó ức chế biệt hóa Th1

  • Tăng cường tế bào đại thực bào thực bào

  • Khởi động chuyển sang IgG1 và IgE

Sự liên quan lâm sàng của IL-4 bao gồm

IL-5 được sản xuất bởi các tế bào mast và Th2.

Tác động chính của IL-5 là

  • Kích thích sự tăng sinh bạch cầu ái toan và kích hoạt tế bào B

  • Khởi động chuyển sang IgA

Sự liên quan lâm sàng của IL-5 bao gồm

IL-6 được tạo ra bởi các tế bào đuôi gai, nguyên bào sợi, đại thực bào, bạch cầu đơn nhân và Th2.

Tác động chính của IL-6 là

Sự liên quan lâm sàng của IL-6 bao gồm

IL-7 được tạo ra bởi tủy xương và các tế bào mô liên kết tuyến ức.

Tác động chính của IL-7 là

  • Kích thích sự biệt hóa của tế bào gốc lymphoid thành tiền thân của tế bào T và tế bào B

  • Kích hoạt tế bào T trưởng thành

Sự liên quan lâm sàng của IL-7 bao gồm

  • Kích thích miễn dịch tiềm tàng trong điều trị nhiễm virus, ung thư và nhiễm trùng lympho

IL-8 (chemokine) được sản xuất bởi các tế bào nội mô, đại thực bào và bạch cầu đơn nhân.

Hiệu quả chính của IL-8 là

  • Trung gian hóa ứng động và kích hoạt bạch cầu trung tính

Sự liên quan lâm sàng của IL-8 bao gồm

  • Cho Thuốc đối kháng IL-8, tiềm năng điều trị các chứng bệnh viêm mạn tính

IL-9 được sản xuất bởi tế bào Th.

Tác động chính của IL-9 là

  • Kích thích sự tăng sinh thymo bào

  • Tăng cường sự phát triển tế bào mast

  • Hoạt động phối hợp với IL-4 để làm chuyển đổi sang IgG1 và IgE

Các thử nghiệm lâm sàng đối với mAbs kháng IL-9 trong hen phế quản thường không thể hiện được hiệu quả.

IL-10 được tạo ra bởi các tế bào B, các đại thực bào, các monocyte, tế bào Tc, Th2, và các tế bào T điều hòa.

Tác động chính của IL-10 là

  • Ức chế sự bài tiết IL-2 của tế bào Th1 người

  • Giảm quá trình sản xuất các phân tử MHC hạng II và cytokine (ví dụ, IL-12) bằng các monocytes, macrophages, và các tế bào đuôi, do đó ức chế biệt hóa Th 1 tế bào

  • Ức chế tăng sinh tế bào T

  • Tăng cường sự biệt hóa tế bào B

Ứng dụng lâm sàng của IL-10 bao gồm

  • Có thể ức chế phản ứng miễn dịch gây bệnh trong dị ứng và rối loạn tự miễn dịch

IL-11 được tạo ra bởi các tế bào liên kết xương.

Tác động chính của IL-11 là

  • Thúc đẩy sự biệt hóa pro-B và megakaryocyte

  • Kích thích các phản ứng giai đoạn cấp

Sự liên quan lâm sàng của IL-11 bao gồm

IL-12 được tạo ra bởi các tế bào B, tế bào đuôi, các đại thực bào, và các monocytes.

Tác động chính của IL-12 là

  • Vai trò quan trọng trong sự biệt hóa Th1

  • Kích thích sự gia tăng tế bào Th1, tế bào T CD8, tế bào T-gamma-delta và tế bào NK và sự sản xuất IFN-gamma của chúng

  • Tăng cường NK và Tế bào T CD8 gây độc tế bào

Sự liên quan lâm sàng của IL-12 bao gồm

IL-13 được sản xuất bởi các tế bào mast và tế bào Th2.

Tác động chính của IL-13 là

  • Ức chế kích hoạt và tiết cytokine bởi các đại thực bào

  • Kích hoạt sự tăng sinh tế bào B

  • Tăng cường các phân tử MHC lớp II và CD23 đối với tế bào B và bạch cầu đơn

  • Khởi động chuyển sang IgG1 và IgE

  • Kích thích phân tử kết dính tế bào 1 (VCAM-1) trên nội mạc

Sự liên quan lâm sàng của IL-13 bao gồm

  • Sự tham gia của IL-13 (với IL-4) trong sản xuất IgE trong cơ địa dị ứng

IL-15 được sản xuất bởi tế bào B, tế bào đuôi gai, đại thực bào, tế bào monocytes, tế bào NK và tế bào T.

Tác động chính của IL-15 là

  • Kích thích sự tăng sinh của tế bào T, tế bào NK và kích hoạt các tế bào B

  • Kích thích sự sản sinh cytokine và gây độc tế bào các tế bào NK và các tế bào T CD8

  • Hoạt động hóa ứng động đối với tế bào T

  • Kích thích sự phát triển biểu mô ruột

Ứng dụng lâm sàng của IL-15 bao gồm

  • Tiềm năng kích thích miễn dịch trong điều trị ung thư

IL-16 được sản xuất bởi các tế bào T hỗ trợ và các tế bào T gây độc.

Tác động chính của IL-16 là

  • Hoạt động hóa ứng động đối với tế bào T CD4, bạch cầu đơn nhân và bạch cầu ái toan

Sự liên quan lâm sàng của IL-16 bao gồm

  • Có khả năng thúc đẩy tái tạo tế bào T CD4 ở bệnh nhân nhiễm HIV

  • Chất đối kháng IL-16 có thể có ích trong điều kiện dị ứng và tự miễn

IL-17 (A và F) được tạo ra bởi tế bào Th17, tế bào T gamma-delta, tế bào NKT và đại thực bào.

Tác động chính của IL-17 là

  • Kích thích sản xuất cytokines (ví dụ TNF, IL-1 beta, IL-6, IL-8, G-CSF)

Sự liên quan lâm sàng của IL-17 bao gồm

IL-18 được tạo ra bởi bạch cầu đơn nhân, đại thực bào, và các tế bào đuôi gai.

Tác động chính của IL-18 là

  • Khởi tạo IFN-gamma sản xuất bởi các tế bào T

IL-18 đã được thử nghiệm như một tác nhân miễn dịch điều trị trong ung thư, nhưng hiệu quả vẫn chưa được xác định.

IL-21 được sản xuất bởi các tế bào NKT và Th.

Tác động chính của IL-21 là

  • Kích thích tăng sinh tế bào B sau khi liên kết chéo CD40

  • Đồng kích hoạt của tế bào T

  • Kích thích tăng sinh tế bào tiền thân của tủy xương

Sự liên quan lâm sàng của IL-21 bao gồm

  • Trong các thử nghiệm lâm sàng, kích thích các tế bào T gây độc tế bào và tế bào NK trong ung thư

  • Cho tác nhân đối kháng IL-21, tiềm năng trong điều trị rối loạn tự miễn dịch

IL-22 được sản xuất bởi các tế bào NK, Th17, và các tế bào T gamma-delta.

Tác động chính của IL-22 là

  • Khởi phát quá trình tổng hợp các phản ứng giai đoạn cấp

Sự liên quan lâm sàng của IL-22 bao gồm

  • Cho tác nhân đối kháng IL-22, tiềm năng trong điều trị rối loạn tự miễn dịch

IL-23 được tạo ra bởi các tế bào đuôi gai và các đại thực bào.

Hiệu quả chính của IL-23 là

  • Kích thích Th tăng sinh nhanh

Ứng dụng lâm sàng của IL-23 bao gồm

IL-24 được tạo ra bởi các tế bào B, đại thực bào, bạch cầu đơn nhân mono và tế bào T.

Tác động chính của IL-24 là

  • Ức chế tăng trưởng tế bào khối u

  • Kích thích chết theo chương trình trong tế bào khối u

Sự phù hợp lâm sàng của IL-24 bao gồm

  • Tiềm năng trong điều trị ung thư

IL-27 được tạo ra bởi các tế bào đuôi gai, bạch cầu đơn nhân mono và đại thực bào.

Hiệu quả chính của IL-27 là

Mức độ liên quan lâm sàng của IL-27 bao gồm

  • Tiềm năng trong điều trị ung thư

IL-32 được sản xuất bởi các tế bào NK và các tế bào T.

Tác động chính của IL-32 là

  • Sự tham gia vào quá trình apoptosis do tế bào T gây ra và kích hoạt

Mức độ phù hợp lâm sàng của IL-32 bao gồm

  • Tiềm năng trong điều trị rối loạn tự miễn dịch

IL-33 được tạo ra bởi các tế bào nội mô, tế bào liên kết và tế bào đuôi gai.

Tác động chính của IL-33 là

  • Khuyến khích tăng bạch cầu ái toan

Ứng dụng lâm sàng của IL-33 bao gồm

  • Cho các thuốc đối kháng IL-33, có tiềm năng trong điều trị hen Hen phế quản phế quản.

IL-35 được tạo ra bởi các tế bào T điều hòa, các đại thực bào và các tế bào đuôi gai.

Hiệu quả chính của IL-35 là

  • Chống viêm, ví dụ, bằng cách tạo ra các tế bào T và B điều tiết và ức chế Th17

Mức độ phù hợp lâm sàng của IL-35 bao gồm

  • Khả năng ngăn chặn phản ứng miễn dịch gây bệnh trong dị ứng và rối loạn tự miễn dịch

IL-37 được tạo ra bởi các đại thực bào, và các mô viêm.

Tác động chính của IL-37 là

  • Các thuốc đối kháng thụ thể IL-18

Sự liên quan lâm sàng của IL-37 bao gồm

  • Có khả năng ngăn chặn viêm