Bệnh lơ xê mi cấp là gì

Lơ xê mi (LXM) cấp là một nhóm bệnh máu ác tính. Đặc trưng của bệnh là sự tăng sinh một loại tế bào non chưa biệt hoá hoặc biệt hoá rất ít (tế bào blast), nguồn gốc tại tuỷ xương.

Sự tăng sinh và tích luỹ các tế bào ác tính sẽ dẫn đến hai hậu quả: (1) Sinh máu bình thường bị giảm sút gây nên tình trạng suy tuỷ xương dẫn đến thiếu máu, nhiễm trùng và chảy máu; (2) Các tế bào ác tính lan tràn ra máu, thâm ngấm vào các cơ quan làm tăng thể tích các cơ quan như gan, lách, hạch to, phì đại lợi, đau xương.

Chia nhóm thành (1) LXM tủy cấp (acute myelogenous leukemia - AML); trong đó bao gồm (2) LXM cấp thể tiền tủy bào (acute promyelocytic leukemia - APL); (3) LXM lympho cấp (acute lymphoblastic leukemia - ALL).

Theo GLOBOCAN 2018, bệnh lơ xê mi đứng thứ 7 về tỷ lệ mới mắc và đứng thứ 5 về tỷ lệ tử vong. Năm 2018 ở Việt Nam có 6.144 ca mới mắc và 4.923 ca tử vong.

Hình ảnh minh họa

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Chẩn đoán xác định

2.1.1. Lâm sàng

Tùy theo từng bệnh nhân và từng thể bệnh có thể gặp 1 triệu chứng, một số hay đầy đủ các biểu hiện lâm sàng sau:

Hội chứng thiếu máu: xảy ra nhanh, nặng dần với các biểu hiện da xanh, mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt, nhịp tim nhanh. Mức độ thiếu máu thường không cân xứng với tình trạng xuất huyết do cơ chế chủ yếu gây thiếu máu ở đây là giảm tổng hợp hồng cầu trong tủy xương.

Hội chứng xuất huyết: xuất huyết tự nhiên, hay gặp ở da và niêm mạc (chấm, nốt, đám, mảng xuất huyết, chảy máu mũi, chảy máu chân răng…) có thể ở các tạng (xuất huyết đường tiêu hoá, tiết niệu, sinh dục, não - màng não...).

Hội chứng nhiễm trùng: sốt, viêm loét miệng họng, viêm phổi, nhiễm trùng da.

Hội chứng thâm nhiễm: gan to, lách to, hạch to, phì đại lợi, thâm nhiễm da, đau xương, thâm nhiễm thần kinh trung ương với các dấu hiệu thần kinh khu trú...

Biểu hiện toàn thân: mệt mỏi gày sút, chán ăn, thể trạng suy sụp nhanh.

2.1.2. Cận lâm sàng

1. Máu ngoại vi

Xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu ngoại vi thường có các biểu hiện sau: thiếu máu bình sắc, hồng cầu kích thước bình thường, hồng cầu lưới giảm; số lượng bạch cầu thường tăng, nhưng có thể bình thường hoặc giảm; công thức bạch cầu thường thấy giảm các tế bào máu trưởng thành và gặp một tỷ lệ tế bào non - ác tính (tế bào blast), số lượng tiểu cầu thường giảm.

2. Tủy xương

• Tuỷ đồ (xét nghiệm tế bào tủy xương) là xét nghiệm quyết định chẩn đoán. Hình ảnh thường gặp là tăng cao một loại tế bào non ác tính có hình thái khá đồng nhất.
• Theo tiêu chuẩn chẩn đoán năm 1986 của FAB, các tế bào non ác tính phải chiếm tỷ lệ ≥30% các tế bào có nhân trong tủy thì chẩn đoán xác định LXM cấp. Năm 2001, Tổ chức Y tế thế giới đã đưa ra tiêu chuẩn mới để chẩn đoán xác định LXM cấp với quy định tỷ lệ tế bào non ác tính ≥20% các tế bào có nhân trong tủy xương hoặc máu ngoại vi.
• Số lượng tế bào tuỷ thường tăng (có thể bình thường, ít khi giảm), các dòng hồng cầu, bạch cầu hạt và mẫu tiểu cầu bị lấn át bởi tế bào non ác tính.
• Sinh thiết tuỷ xương (xét nghiệm mô bệnh học tủy xương) được chỉ định trong trường hợp chọc hút tuỷ không chẩn đoán xác định được do tủy nghèo tế bào.
• Nhuộm hoá học tế bào các tiêu bản tủy cho phép chẩn đoán thể bệnh LXM cấp. Bốn phương pháp nhuộm hóa học tế bào hiện đang được sử dụng: periodic acid-Schiff (PAS), sudan đen, peroxidase và esterase (đặc hiệu và không đặc hiệu).

2.1.3. Xét nghiệm miễn dịch phát hiện dấu ấn của tế bào non - ác tính

Sử dụng kháng thể đơn dòng để phát hiện những dấu ấn trên bề mặt tế bào hoặc trong bào tương. Các dấu ấn này được gọi tên là các CD (cluster of differentiation - cụm biệt hóa). Dấu ấn miễn dịch tế bào thay đổi tùy theo độ biệt hóa và dòng tế bào, do đó được sử dụng để phân biệt tế bào blast thuộc các dòng khác nhau.

2.1.4. Xét nghiệm di truyền tế bào phát hiện bất thường nhiễm sắc thể và gen

Trong LXM cấp gặp khá nhiều dạng bất thường nhiễm sắc thể (NST) và gen, trong đó có những đột biến NST và gen khá đặc trưng, có ý nghĩa trong chẩn đoán thể bệnh, lựa chọn điều trị và tiên lượng bệnh. Ví dụ NST Philadelphia và/hoặc gen bcr-abl trong LXM lympho cấp, chuyển đoạn t(15;17) và/hoặc gen PML/RARα trong LXM cấp thể tiền tủy bào.

Một số đột biến NST và gen thường gặp và có ý nghĩa tiên lượng được mô tả dưới đây:

• Đột biến NST trong LXM tủy cấp

+ Tiên lượng tốt: t(8;21), t(15;17), hoặc inv(16);

+ Tiên lượng trung bình: công thức NST bình thường, +8, -Y,+6; Tiên lượng xấu: -7, -5, tổn thương đồng thời nhiều NST (≥3NST).

• Đột biến gen trong LXM tủy cấp

Một số đột biến gen gặp trong tế bào non ác tính tương đối đặc hiệu trong chẩn đoán cũng như có giá trị tiên lượng bệnh. Các đột biến thường gặp bao gồm:

• Đột biến gen FLT3 (FLT3-ITD) có tiên lượng xấu;
• Đột biến gen CEBPA đi kèm thời gian lui bệnh và thời gian sống thêm dài hơn. Đột biến gen NPM đi kèm với đáp ứng điều trị tốt hơn.
• Đột biến gen MLL (MLL-PTD) có tỷ lệ đáp ứng điều trị tốt hơn. Xét nghiệm sinh học phân tử: giải trình tự nhiều gen.

2.1.6. Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán xác định LXM cấp trên đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm, cụ thể là:

• Dựa vào triệu chứng lâm sàng điển hình của bệnh.
• Dựa vào triệu chứng cận lâm sàng: xét nghiệm tuỷ đồ (hoặc máu ngoại vi) thấy tế bào blast ≥20% tế bào có nhân.

Chẩn đoán thể bệnh LXM cấp dựa vào các bảng phân loại của WHO và FAB.

2.2. Chẩn đoán phân biệt

• Phản ứng giả lơ xê mi: người bệnh có biểu hiện nhiễm trùng nặng, số lượng bạch cầu tăng vừa phải (thường dưới 50 G/L), có hiện tượng non hóa của tế bào bạch cầu dòng hạt (tỷ lệ tế bào non tương đối thấp, thường khoảng từ 5% đến dưới 20%), không có sự tăng sinh ác tính dòng bạch cầu trong tuỷ xương. Khi hết nhiễm trùng, số lượng bạch cầu dần trở về bình thường.
• Hội chứng rối loạn sinh tủy (MDS): đây là một nhóm bệnh lý tiền LXM. Đa số bệnh lý MDS sẽ tiến triển thành LXM cấp.
• Đôi khi cũng cần phân biệt LXM cấp với một số bệnh máu khác như tan máu, giảm tiểu cầu, suy tủy, u lympho ác tính.

3. ĐIỀU TRỊ LƠ XÊ MI CẤP

3.1. Mục đích điều trị

• Tiêu diệt tế bào ác tính để đạt được lui bệnh hoàn toàn.
• Tránh tái phát.

3.2. Nguyên tắc điều trị

• Dùng phác đồ đa hoá trị liệu.
• Điều trị làm nhiều đợt: tấn công, củng cố, duy trì.
• Kết hợp điều trị đặc hiệu với điều trị hỗ trợ.
• Trong điều kiện có thể: phối hợp hoá trị liệu với điều trị nhắm đích và ghép tế bào gốc tạo máu.
• Điều trị tuỳ theo nhóm nguy cơ.

3.3. Điều trị cụ thể

3.3.1. Điều trị LXM tủy cấp (AML) trừ thể tiền tủy bào (APL)

Phác đồ hóa trị liệu tiêu chuẩn bao gồm trong LXM cấp người lớn: điều trị tấn công (điều trị cảm ứng) bằng phác đồ “3+7”, củng cố bằng cytarabine liều cao (HIDAC) 4 đợt. Cụ thể như sau:

1. Phác đồ"3+7"
2. Daunorubicin 60mg/m2/ngày, truyền tĩnh mạch ngày 1-3;
3. Cytarabine 100-200mg/m2/ngày, truyền tĩnh mạch ngày 1-7.

Với bệnh nhân có đột biến FLT3, phác đồ 3+7 phối hợp với uống midostaurin 50mg x 2 lần/ngày từ ngày thứ 8 đến ngày thứ 21.

1. Phác đồ cytarabine liều cao:

Cytarabine 3.000mg/m2/12 giờ x 2 lần/ngày, truyền tĩnh mạch ngày 1, 3,5.

Với bệnh nhân có đột biến FLT3, phác đồ cytarabine liều cao phối hợp với uống midostaurin 50mg x 2 lần/ngày từ ngày thứ 8 đến ngày thứ 21 x 4 chu kỳ.

Với bệnh nhân có đột biến FLT3 đạt đáp ứng hoàn toàn sau phác đồ cytarabine liều cao sẽ được chỉ định duy trì với midostaurin 50mg x 2 lần/ngày trong 12 chu kỳ (mỗi chu kỳ 28 ngày).

LXM tủy cấp tiên lượng tốt (chẳng hạn có đột biến t(8;21) hoặc inv(16) đáp ứng tốt với hóa trị liệu củng cố theo phác đồ HIDAC (4 đợt). Chỉ nên cân nhắc ghép tế bào gốc tạo máu đồng loài nếu tái phát. Trong khi đó các thể LXM tủy cấp có tiên lượng xấu ít khi đáp ứng tốt với hóa trị liệu vì thế nên ghép tế bào gốc tạo máu đồng loài sau lui bệnh hoàn toàn lần 1).

Với LXM tủy cấp tái phát hoặc kháng thuốc, có thể sử dụng các phác đồ hóa trị liệu liều cao như phác đồ FLAG, FLAG-IDA... hoặc các phương pháp điều trị phác đồ FLAG-IDA được mô tả dưới đây.

1. Phác đồ FLAG-IDA
2. Fludarabin 25-30mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1-5.
3. Cytarabine 2.000mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1-5.
4. G-CSF 300mg/ngày tiêm dưới da từ ngày 6 đến khi phục hồi bạch cầu đoạn trung tính trên 1,5 G/L.
5. Idarubicin 10mg/m2/ngày đường tĩnh mạch ngày 1-3.

3.3.2. Điều trị LXM cấp thể tiền tủy bào (APL)

Phác đồ điều trị thường phối hợp ATRA (all trans retinoic acid) và hóa trị liệu, cụ thể là: ATRA (45mg/m2) và hóa trị liệu bao gồm các đợt tấn công, củng cố và duy trì:

1. Phác đồ tấn công CALGB9710
2. ATRA (45mg/m2/ngày đến khi lui bệnh hoàn toàn: tối đa 90 ngày).
3. Daunorubicin 50mg/m2 da/ngày, truyền tĩnh mạch ngày 3-6.
4. Cytarabine 200mg/m2 da/ngày, truyền tĩnh mạch ngày 3-9.
5. Điều trị củng cố (2đợt)
6. ATRA (45mg/m2/ngày đường uống ngày 1-7).
7. Daunorubicin 50mg/m2 da/ngày, truyền tĩnh mạch ngày 3-5.
8. Điều trị duy trì

ATRA 45mg/m2 hàng ngày trong 15 ngày mỗi 3 tháng, 6- MP 60mg/m2 1 lần hàng ngày và methotrexate 20mg/m2 1 lần hàng tuần trong 2 năm.

Đối với LXM cấp tiền tủy bào tái phát, có thể lựa chọn điều trị bằng arsenic trioxide (ATO) với liều: ATO 0,15mg/kg/ngày đến khi lui bệnh hoàn toàn trong tủy xương với số liều dùng tối đa là 60 liều. Điều trị củng cố bằng ATO với liều như trên trong 5 tuần với số liều dùng tối đa là 25 liều.

3.3.3. Điều trị LXM lympho cấp (ALL) ở người lớn

Dựa trên các tiêu chí: lâm sàng, miễn dịch, bất thường tế bào di truyền, đáp ứng với điều trị tấn công mà chia làm 2 nhóm:

• Nhóm nguy cơ tiêu chuẩn bao gồm các bệnh nhân độ tuổi dưới 35; có số lượng bạch cầu dưới 30 G/L (đối với B-ALL) hoặc số lượng bạch cầu dưới 100 G/L (đối với T-ALL); không thâm nhiễm thần kinh trung ương hoặc tinh hoàn; nhạy với corticoid; đạt lui bệnh hoàn toàn thời điểm 4 tuần sau điều trị tấn công; không còn biểu hiện tồn dư tối thiểu của bệnh sau điều trị củng cố; có bất thường di truyền kiểu tăng bội nhiều (51-65), đột biến NOTCH1/FBW7.
• Nhóm nguy cơ cao bao gồm các bệnh nhân có SLBC trên 30 G/L (đối với B-ALL) hoặc SLBC trên 100 G/L (đối với T-ALL); thâm nhiễm thần kinh trung ương hoặc tinh hoàn; kém đáp ứng với corticoid; không đạt lui bệnh thời điểm 4 tuần sau điều trị tấn công; có các bất thường di truyền kiểu: t(4;11) và/hoặc MLL-AF4(+) B- ALL, t(9;22) và/hoặc BCR-ABL(+), t(1;19) và/hoặc E2A-PBX1(+) B-ALL, đa tổn thương NST.

Lựa chọn phác đồ đa hóa trị liệu và liệu trình điều trị, bao gồm: tấn công, củng cố, dự phòng thâm nhiễm hệ thần kinh trung ương, điều trị duy trì.

2. Phác đồ điều trị

* Một số phác đồ điều trị LXM lympho cấp

Phác đồ CALGB 8811 (bao gồm điều trị tấn công, củng cố, duy trì, dự phòng thâm nhiễm thần kinh trung ương).

Đợt I: Điều trị tấn công (4 tuần):

• Cyclophosphamide 1.200mg/m2 (800mg/m2 nếu bệnh nhân trên 60 tuổi) đường tĩnh mạch; ngày 1.
• Daunorubicin 45mg/m2/ngày (30mg/m2/ngày nếu bệnh nhân trên 60 tuổi) đường tĩnh mạch; ngày 1-3.
• Vincristine 2mg đường tĩnh mạch; ngày 1, 8, 15 và 22.
• Prednisone 60mg/m2/ngày đường uống; ngày 1-21 (ngày 1-7 nếu bệnh nhân trên 60 tuổi).
• L-asparaginase 6.000 U/m2 tiêm dưới da; ngày 5, 8, 11, 15, 18 và 22.

Đợt II: Tăng cường sớm (4 tuần/chu kỳ, tổng cộng 2 chu kỳ):

• Methotrexate 15mg tiêm tủy sống; ngày 1
• Cyclophosphamide 1.000mg/m2 đường tĩnh mạch; ngày 1
• 6-mercaptopurine 60mg/m2/ngày đường uống; ngày 1-14
• Cytarabine 75mg/m2/ngày tiêm dưới da; ngày 1-4 và 8-11
• Vincristine 2mg đường tĩnh mạch; ngày 15 và 22
• L-asparaginase 6.000IU/m2 tiêm dưới da; ngày 15, 18, 22 và 25

Đợt III: Dự phòng thâm nhiễm thần kinh trung ương và duy trì giữa kỳ (12 tuần):

• Tia xạ não 2.400cGy ngày 1-12
• Methotrexate 15mg tiêm tủy sống; ngày 1, 8, 15, 22 và 29
• 6-mercaptopurine 60mg/m2/ngày đường uống; ngày 1-70
• Methotrexate 20mg/m2 đường uống; ngày 36, 43, 50, 57 và 64

Đợt IV: Tăng cường muộn (8 tuần):

• Daunorubicin 30mg/m2 đường tĩnh mạch; ngày 1, 8 và 15
• Vincristine 2mg đường tĩnh mạch; ngày 1, 8 và 15
• Dexamethasone 10mg/m2/ngày đường uống; ngày 1-14
• Cyclophosphamide 1.000mg/m2 đường tĩnh mạch; ngày 29
• 6-thioguanine 60mg/m2/ngày đường uống; ngày 29-42
• Cytarabine 75mg/m2/ngày tiêm dưới da; ngày 29-32 và 36-39.

Đợt V: Duy trì kéo dài (đến 24 tháng tính từ thời điểm chẩn đoán):

• Vincristine 2mg đường tĩnh mạch; ngày 1
• Prednisone 60mg/m2/ngày đường uống; ngày 1-5
• Methotrexate 20mg/m2 đường uống; ngày 1, 8, 15 và 22
• 6-mercaptopurine 80mg/m2/ngày đường uống; ngày 1-28; lặp lại mỗi 4 tuần.

Điều trị LXM lympho cấp có NST Ph (+) bằng thuốc nhắm đích

Hiện nay, các thuốc ức chế hoạt tính tyrosine kinase như imatinib, dasatinib٭, được sử dụng điều trị LXM lympho cấp có NST Ph (+).

Các thuốc này thường được phối hợp với đa hóa trị liệu để tăng thêm hiệu quả điều trị.

Có thể phối hợp imatinib (liều 600mg/ngày đường uống) hoặc dasatinib٭ (liều 140mg/ngày đường uống) với phác đồ hóa trị liệu liều cao phân liều Hyper-CVAD, hoặc ponatinib (uống 45mg/ngày, điều trị đến khi bệnh tiến triển hoặc độc tính không chấp nhận được).

Hóa trị liệu liều cao phân liều

Thường được sử dụng với LXM lympho cấp tái phát hoặc các thể đáp ứng kém với hoá trị liệu liều tiêu chuẩn (mature B-ALL, Burkit leukemia).

Nguyên tắc chung là sử dụng liệu trình điều trị quay vòng nhiều đợt, mỗi đợt ngắn ngày nhưng hoá chất sử dụng liều rất cao.

Phác đồ thường dùng là Hyper-CVAD, bao gồm 8 đợt điều trị liều cao phân liều, không điều trị duy trì.

Phác đồ Hyper - CVAD

Phác đồ Hyper - CVAD bao gồm 8 đợt điều trị, chia thành 2 liệu trình A và B, điều trị xen kẽ.

Đợt (course) A:

• Cyclophosphamide 300mg/m2, truyền tĩnh mạch trong 3 giờ, 12 giờ 1 lần, ngày 1-3.
• Methotrexate 12mg tiêm tủy sống ngày 2
• Doxorubicin 50mg/m2 tiêm tĩnh mạch ngày 4
• Vincristine 2mg tiêm tĩnh mạch ngày thứ 4, 11
• Dexamethasone 40mg/ngày tiêm tĩnh mạch hoặc uống ngày 1-4 và 11-14
• Cytarabine 70mg tiêm tĩnh mạch ngày thứ 7

Đợt (course) B:

• Methotrexate 1.000mg/m2, truyền tĩnh mạch trong vòng 24 giờ ngày 1;
• Cytarabine 3.000mg/m2, truyền tĩnh mạch trong 2 giờ, 12 giờ một lần, ngày 2, 3.

3.3.4. Điều trị hỗ trợ

Chống thiếu máu, xuất huyết bằng các chế phẩm máu (khối hồng cầu, khối tiểu cầu).

Chống nhiễm trùng: Bệnh nhân được điều trị trong điều kiện vô trùng; dùng kháng sinh phổ rộng khi có nhiễm trùng (imipenem, meropenem, cephalosporin thế hệ 3, 4, phối hợp vancomycin, aminosid, kháng sinh chống nấm, chống virus); dùng các yếu tố kích thích sinh máu như GM-CSF, G-CSF.

Chống tăng acid uric: thuốc allopurinol, truyền dịch, tăng cường bài niệu, kiềm hoá nước tiểu. Gạn tách bạch cầu bằng máy tách thành phần máu tự động khi số lượng bạch cầu quá cao (trên 100 G/L).

Cân nhắc ghép tế bào gốc đồng loại với phác đồ điều kiện hóa thông thường, ghép tế bào gốc đồng loại điều kiện hóa tối thiểu kết hợp truyền tế bào lympho người cho để tận dụng hiệu ứng mảnh ghép chống LXM.

Hình ảnh minh họa

4. TIÊN LƯỢNG

• Tùy thuộc vào dòng tế bào, mức độ biệt hóa và các đột biến gen kèm theo mà có tiên lượng và điều trị khác nhau.
• Đột biến NST và gen trong Lơ xê mi cấp dòng tủy và ý nghĩa tiên lượng
• Nguy cơ thấp: Đột biến NST t(8;21), t(15;17), hoặc inv(16) (tương ứng với các đột biến gen AML1/ETO, PML/RAR gặp trong lơ xê mi cấp thể tiền tủy bào, gen CBFβ/MYH11). Đột biến gen MLL…
• Nguy cơ trung bình: công thức NST bình thường, đột biến NST +8, -Y, +6;
• Nguy cơ cao: Bất thường NST -7, -5, tổn thương đồng thời nhiều NST (≥3), hoặc đột biến gen FLT3(FLT3-ITD)
• Đột biến NST và gen trong lơ xê mi cấp dòng lympho và ý nghĩa tiên lượng.
• NST Philadelphia (NST Ph-t(9;22)) và/hoặc gen bcr-abl (mã hóa tổng hợp protein p190) có tiên lượng xấu, thời gian lui bệnh ngắn, hay tái phát. Tuy nhiên, tiên lượng này đã được cải thiện khi áp dụng phương pháp điều trị nhắm đích bằng thuốc ức chế hoạt tính tyrosine kynase (imatinib, nilotinib, dasatinib٭).
• Bất thường NST t(4;11), t(1;19), t(12;21), t(11;19)… hoặc tái tổ hợp gen MLL có tiên lượng xấu.

5. THEO DÕI ĐÁP ỨNG ĐIỀU TRỊ

5.1. Tiêu chuẩn lui bệnh về huyết học

Đánh giá lui bệnh bằng xét nghiệm tủy đồ theo tiêu chuẩn của Viện Ung thư quốc gia Hoa Kỳ (1990):

• Lui bệnh hoàn toàn: người bệnh ổn định trên lâm sàng, số lượng bạch cầu trung tính >1,5 G/L, Hct >0,3 l/l, số lượng tiểu cầu >100 G/L, không còn tế bào blast ở máu ngoại vi, tỷ lệ tế bào blast trong tủy xương <5%, trên nền tủy sinh máu bình thường.
• Lui bệnh không hoàn toàn: tỷ lệ tế bào blast ở tủy xương từ 5-20%.
• Không lui bệnh: tỷ lệ tế bào blast ở tủy xương ≥20%.

5.2. Đánh giá tồn dư tối thiểu của bệnh (minimal residual disease - MRD)

Tồn dư tối thiểu của bệnh là tình trạng còn tồn tại các tế bào blast dưới ngưỡng phát hiện được bằng xét nghiệm tế bào học máu ngoại vi và tủy xương sau khi điều trị LXM cấp.

Để phát hiện tồn dư tối thiểu của bệnh cần xác định số lượng tế bào blast ác tính còn lại trên người bệnh sau điều trị là nhỏ hơn 1/104 tế bào bình thường (<0,01%) bằng kỹ thuật đếm tế bào dòng chảy đa màu (multicolor flow cytometry) hoặc kỹ thuật PCR định lượng (RQ-PCR).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh lý huyết học. Bộ Y tế (2017). Nhà xuất bản Y học.

2. Nguyễn Bá Đức(2010). Hướng dẫn thực hành chẩn đoán điều trị ung thư, Nhà xuất bản Y học, 285-294.

3. Nguyễn Chấn Hùng (2004). Ung bướu học nội khoa. Nhà xuất bản Y học.

4. Mai Trọng Khoa (2014). Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh ung bướu. Nhà xuất bản Y học, 2014.

5. Trần Văn Thuấn, Lê Văn Quảng, Nguyễn Tiến Quang (2019). Hướng dẫn chẩn đoán điều trị bệnh ung thư thường gặp. Nhà xuất bản Y học.

6. Bùi Diệu và cs (2016). Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh ung thư thường gặp. Nhà xuất bản Y học.

Lơ xê mi cấp sống được bao lâu?

Nếu bạn được chẩn đoán bệnh ở giai đoạn đầu và có điều trị thì thời gian sống trung bình khoảng 8 năm. Nếu bạn mắc bệnh bạch cầu giai đoạn giữa và tiếp nhận điều trị kịp thời thì thời gian sống khoảng 5,5 năm.

Bệnh lơ xê mi cấp là bệnh gì?

Ung thư máu cấp tính là bệnh gì? Ung thư máu cấp tính hay còn gọi là Lơ-xê-mi cấp. Đặc trưng của bệnh là sự tăng sinh nhanh chóng các tế bào non ác tính (tế bào blast) trong tủy xương, lan tràn ra máu ngoại vi và tích lũy trong các cơ quan khác.

Bệnh bạch cầu cấp dòng tủy sống được bao lâu?

- Bệnh bạch cầu dòng tủy mạn tính: người được chẩn đoán ở giai đoạn đầu có thể sống trung bình 98 tháng (khoảng 8 năm); Những người được chẩn đoán ở giai đoạn giữa, có thời gian sống trung bình là 65 tháng (5,5 năm); Ở giai đoạn cuối, thời gian sống chỉ còn 42 tháng (khoảng gần 4 năm).

Bị ung thư máu ghép tủy sống được bao lâu?

Trong hội nghị khoa học Huyết học - Truyền máu tháng 11 năm 2022 vừa qua, thạc sĩ - bác sĩ Bạch Quốc Khánh cũng cho biết: Với phương pháp ghép tủy, có khoảng 50 - 60% người bệnh ung thư máu sau ghép tủy có thể kéo dài tuổi thọ trên 5 năm.