Toan chuyển hóa đầu tiên có giảm bicarbonate (HCO3), thường có bù bằng giảm áp suất riêng phần cácbon dioxit (PCO2); pH có thể rất thấp hoặc hơi thấp. Phân loại Toan chuyển hóa khoảng trống anion cao hoặc bình thường dựa trên sự có không có anion không đo được trong huyết thanh. Nguyên nhân bao gồm tăng ceton và acid lactic, suy thận, uống rượu hoặc ma túy (khoảng trống anion cao) và mất HCO3 qua đường tiêu hóa hoặc thận (khoảng trống anion bình thường). Triệu chứng và dấu hiệu trong các trường hợp nặng: nôn và buồn nôn, hôn mê, và thở nhanh. Chẩn đoán dựa vào lâm sáng, khí máu động mạch, điện giải đồ. Khi đã điều trị nguyên nhân; có thể truyền natri bicacbonat nếu pH quá thấp. Show (Xem thêm Điều hòa toan - kiềmvà Rối loạn acid -base.) Nguyên nhânNhiễm toan chuyển hóa là tích tụ acid do Tăng sản xuất hoặc đưa acid vào cơ thể Giảm bài xuất acid Mất HCO3 qua đường tiêu hóa hoặc qua thận Toan máu (pH động mạch < 7,35) khi lượng acid vượt quá cơ chế bù của hệ hô hấp. Phân loại nguyên nhân dựa trên sự thay đổi của khoảng trống anion (xem Khoảng trống anion và xem Bảng: Nguyên nhân của nhiễm acid chuyển hóa). Toan máu tăng khoảng trống anionNguyên nhân thường gặp: Toan ceton Toan lactic Suy thận Ngộ độc đường tiêu hóa Toan ceton là biến chứng thường gặp của đái tháo đường týp 1 (xem toan ceton đái tháo đường), cũng xảy ra ở người nghiện rượu lâu năm (xem toan ceton do rượu), suy dinh dưỡng, nhịn ăn/ ăn chay. Trong những bệnh cảnh đó, cơ thể chuyển đường thành acid béo tự do (FFA); FFAs được chuyển hóa tại gan thành ketoacid, acid acetoacetic, và beta-hydroxybutyrate (tất cả các anion đều không không định lượng được). Toan ceton cũng là một biểu hiện hiếm gặp của bệnh toan máu do isovaleric và methylmalonic bẩm sinh. Nhiễm toan lactic là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra nhiễm toan chuyển hóa ở bệnh nhân nằm viện. Lactat tăng do hình thành quá nhiều và giảm sử dụng. Tăng sản xuất lactat xảy ra trong chuyển hoá kỵ khí. Mức độ nặng nhất trong các loại sốc. Giảm sử dụng lactat thường gặp trong rối loạn chức năng gan do giảm tưới máu hoặc sốc. Bệnh và thuốc nào làm giảm chức năng ty thể đều có thể gây toan lactic. Suy thận gây tăng khoảng trống anion do làm giảm bài xuất acid và giảm tái hấp thu HCO3 . Tăng nồng độ sulfat, phosphate, urate và hippurate gây tăng khoảng trống anion. Ngộ độc chất có thể gây toan chuyển hóa hoặc thúc đẩy dẫn đến tình trạng toan lactic. Tiêu cơ vân là nguyên nhân hiếm gặp gây toan chuyển hóa; do giải phóng proton và anion trực tiếp từ cơ Nhiễm toan với khoảng trống anion bình thườngNguyên nhân Mất HCO3 qua thận hoặc đường tiêu hóa Giảm khả năng bài xuất acid của thận Toan chuyển hóa khoảng trống anion bình thường còn được gọi là toan chuyển hóa tăng clo vì thận tái hấp thu clo (Cl) thay cho HCO3. Các loại dịch tiêu hóa tiết ra nhiều HCO3 (ví dụ như đường mật, tụy và ruột); mất HCO3- do tiêu chảy, dẫn lưu, rò có thể gây nhiễm toan. Trong phẫu thuật nối niệu quản - đại tràng sigma (sau khi bị tắc nghẽn hoặc cắt bàng quang), đại tràng tiết và mất HCO3 khi trao đổi với clo trong nước tiểu; hấp thu amonium nước tiểu, amoni sẽ phân tách thành amoniac (NH3+) và ion hydro (H+). Nhựa trao đổi ion gây mất HCO3 do gắn HCO3, đây là nguyên nhân ít gặp. Toan hóa ống thận làm giảm tiết H+ (loại 1 và 4) hoặc hấp thu HCO3 (loại 2). Giảm bài xuất acid và khoảng trống anion bình thường còn gặp trong suy thận giai đoạn đầu, bệnh lý ống kẽ thận (liên quan đến ống và / hoặc tổ chức kẽ thận, không liên quan cầu thận), và khi dùng các chất ức chế carbonic anhydrase (như acetazolamide). Triệu chứng và Dấu hiệuTriệu chứng và Dấu hiệu (xem Bảng: Hậu quả lâm sàng của rối loạn acid - base) biểu hiện tùy theo nguyên nhân. Toan máu nhẹ thường không có triệu chứng. Toan máu nặng hơn (pH < 7.10) có thể gây buồn nôn, nôn mửa, và khó chịu. Các triệu chứng trên có thể xuất hiện ở ngưỡng pH cao hơn nếu toan máu tiến triển nhanh. Dấu hiệu đặc trưng nhất là tăng thông khí - hyperpnea (thở chậm, sâu với nhịp bình thường), phản ánh cơ thể đang bù bằng tăng thông khí phế nang; thở nhanh này không kèm theo cảm giác khó thở. Lưu ý
Toan chuyển hóa nặng có nguy cơ ảnh hưởng lên hệ tim mạch như: tụt huyết áp và sốc, rối loạn nhịp thất và hôn mê. Toan máu kéo dài gây xương các rối loạn mất chất khoáng của xương (ví dụ, còi xương, xương yếu, thiếu xương). Chẩn đoánKhí máu động mạch và điện giải đồ Tính khoảng trống anion và khoảng delta Công thức Winters để tính các giá trị bù Tìm nguyên nhân Toan chuyển hóa bù bằng kiềm hô hấp đã được thảo luận ở phần {blank} Rối loạn thăng bằng acid - base : Chẩn đoán. Xác định nguyên nhân toan chuyển hóa bắt đầu từ tính khoảng trống anion. Nguyên nhân tăng khoảng trống anion có thể thấy rõ trên lâm sàng (ví dụ, sốc giảm thể tích, bỏ lọc máu nhân tạo), nhưng nếu không, cần xét nghiệm máu các chỉ số: glucose, ure, creatinine, lactate, và xét nghiệm các độc chất nếu có thể. Nồng độ salicylat có thể đo được ở hầu hết các phòng thí nghiệm, còn methanol và ethylene glycol thì không; sự hiện diện của chúng có thể được nghĩ đến khi có thay đổi áp lực thẩm thấu. Lấy áp lực thẩm thấu ước tính (2 [natri] + [glucose] / 18 + ure máu / 2,8 + cồn trong máu / 5) trừ đi áp lực thẩm thấu đo được. Chênh lệch > 10 chứng tỏ có chất làm tăng áp lực thẩm thấu, trong trường hợp nhiễm toan tăng khoảng trống anion thì đó là methanol hoặc ethylene glycol. Uống ethanol có thể gây chênh lệch áp suất thẩm thấu và nhiễm toan nhẹ, nhưng không gây toan chuyển hóa nặng. Nếu khoảng trống anion bình thường và không có nguyên nhân rõ ràng (ví dụ, bị tiêu chảy), cần đo điện giải niệu và tính khoảng trống anion niệu = [natri] + [kali] - [clorua]. Khoảng trống anion niệu bình thường (bao gồm cả bệnh nhân mất qua đường tiêu hóa) là 30 đến 50 mEq / L; nếu tăng khoảng trống anion niệu gợi ý mất HCO3 qua thận (để đánh giá toan hóa ống thận, xem Toan hóa ống thận : Chẩn đoán). Ngoài ra, khi có toan chuyển hóa, cần tính khoảng delta (xem Khoảng trống anion) để xem có kiềm chuyển hóa phối hợp không, và công thức Winters (xem Chẩn đoán) được áp dụng để xem bệnh nhân đang có bù hô hấp hay có rối loạn toan - kiềm thứ 2. Điều trịĐiều trị nguyên nhân Dùng Natri bicarbonate (NaHCO3) chủ yếu trong trường hợp toan máu nặng và phải cẩn thận Điều trị nhắm vào nguyên nhân chính. Lọc máu khi có suy thận, và đôi khi trong trường hợp ngộ độc ethylene glycol, methanol, và salicylate . Điều trị toan máu bằng NaHCO3 được dùng trong vài trường hợp nhất định và có thể có hại với các trường hợp còn lại. Nếu toan chuyển hóa do mất HCO3 hoặc tích tụ axit vô cơ (tức là, toan chuyển hóa khoảng trống anion bình thường), điều trị HCO3 nói chung là an toàn và thích hợp. Tuy nhiên, nếu toan chuyển hóa do tăng axit hữu cơ (toan tăng khoảng trống anion), điều trị bằng HCO3 đang gây nhiều tranh cãi, vì không có bằng chứng rõ rằng về việc giảm tỉ lệ tử vong; thậm chí có thể còn nguy hiểm. Khi điều trị các nguyên nhân chính, lactat và thể ceton được chuyển hóa thành HCO3; việc truyền ngoại sinh HCO3 có thể thành thừa và gây kiềm chuyển hóa. Chú ý, điều trị bù HCO3 có thể gây quá tải natri và thể tích, hạ kali máu, ưu thán - hypercapnia (vì ức chế bộ máy hô hấp). Hơn nữa, HCO3 không khuếch tán qua màng tế bào, do đó nó không giúp điều chỉnh toan nội bào, thậm chí còn gây hại vì HCO3 được chuyển hóa thành carbon dioxide (CO2), CO2 đi vào tế bào và được thủy phân thành H+ và HCO3. Dù còn nhiều tranh cãi, các chuyên gia vẫn khuyên nên truyền tĩnh mạch HCO3 trong trường hợp toan chuyển hóa nặng (pH < 7.10). H. Điều trị cần 2 phép tính. Thứ nhất là nồng độ HCO3 cần đạt, tính bằng phương trình Kassirer-Bleich, sử dụng một giá trị cho [H+] là 63 nmol / L, tương ứng với độ pH 7.20 (mục tiêu cho trường hợp nhiễm toan tăng khoảng trống anion là [H+] là 79 nmol / L, pH 7.10): 63 = 24 ×PCO2/HCO3 hoặc là HCO3 mong muốn = 0.38 × PCO2 Lượng HCO3 cần dùng để đạt nồng độ đó là NaHCO3 cần dùng (mEq) =( [HCO3] mong muốn [HCO3] hiện có) ×0.4 × trọng lượng cơ thể (kg) Cần bù NaHCO3 trong vài giờ. Cần đo lại PH máu và nồng độ HCO3 sau truyền 30 phút đến 1 giờ, để cân đối với lượng HCO3 ngoại mạch. Các chất thay thế tương tự NaHCO3 bao gồm Tromethamine, một amin rượu có vai trò như đệm acid chuyển hóa (H+) và hô hấp (acid cacbonic [H2CO3] Carbicarb, một hỗn hợp đồng đẳng của NaHCO3 và cacbonat (sẽ tiêu thụ CO2 và tạo ra HCO3) Dichloroacetate, giúp tăng cường oxy hóa lactat Những chất trên chưa được chứng minh là có lợi hơn điều trị NaHCO3 đơn độc và có thể gây biến chứng khi sử dụng. Toan chuyển hóa thường gặp hạ K+ , phải theo dõi K+ thường xuyên và điều trị bù kali đường uống hoặc đường tĩnh mạch khi cần. Những điểm chínhToan chuyển hóa có thể gây ra bởi tăng dự trữ acid (do tăng sản xuất acid hoặc đưa vào qua đường tiêu hóa); giảm bài xuất acid; mất HCO3 qua đường tiêu hóa hoặc thận. Toan chuyển hóa được phân loại dựa vào khoảng trống anion tăng hay bình thường. Tăng khoảng trống anion thường do toan ceton, toan lactic, suy thận, ngộ độc đường vào tiêu hóa. Khoảng trống anion bình thường hay gặp do mất HCO3 qua thận hoặc đường tiêu hóa. Tính khoảng delta để phát hiện kiềm chuyền hóa phối hợp, áp dụng công thức Winters để xem cơ thể đang bù hô hấp hay có rối loạn toan kiềm khác phối hợp. Điều trị theo nguyên nhân Chỉ định dùng NaHCO3 khi nhiễm toan do thay đổi nồng độ HCO3 (toan khoảng trống anion bình thường). Truyền NaHCO3 tĩnh mạch còn nhiều tranh cãi trong điều trị toan tăng khoảng trống anion (cân nhắc khi pH < 7.00, nhằm đạt pH mục tiêu là 7.10). Toan LacticToan lactic là nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion, do tăng lactat trong máu. Nguyên nhân do sản xuất quá nhiều lactat, giảm chuyển hóa của lactat, hoặc cả hai. (Xem thêm Điều hòa toan kiềmvà Rối loạn axit-base.) Lactate là một sản phẩm phụ bình thường từ quá trình trao đổi chất của glucose và amino acid. Có 2 típ toan lactic chính: Nhiễm toan lactic type A Nhiễm toan lactic typ B type toan dlactic là dạng ít gặp. Nhiễm toan lactic type AToan lactic type A à thể nặng nhất, xảy ra khi dư thừa sản phẩm acid lactic tạo ra trong mô thiếu máu để sinh ATP trong điều kiện thiếu O2 . Acid lactic còn có nhiều tại mô giảm tưới máu (do sốc giảm thể tích, sốc tim, sốc nhiễm khuẩn), tình trạng tệ hơn nếu gan bị giảm tưới máu gây giảm chuyển hóa latic. Nó còn xảy ra trong bệnh lý phổi gây thiếu oxy, những bệnh lý liên quan hemoglobin. Nhiễm toan lactic type BToan lactic type B xảy ra khi các mô được tưới máu bình thường (sinh ATP) và ít nguy hiểm hơn. Tăng sản xuất latic khi thiếu oxy tạm thời ở 1 vùng trong cơ thể khi cơ hoạt động mạnh (ví dụ gắng sưc, co giật, pha run trong hạ thân nhiệt)và trường hợp ung thư, do thuốc hoặc ngộ độc chất (xem Bảng: Nguyên nhân của nhiễm acid chuyển hóa). Thuốc bao gồm các chất ức chế men sao chép ngược nucleoside và các phenfomin biguanid, metformin (ít gặp hơn); mặc dù phenformin đã được loại bỏ khỏi thị trường ở hầu hết các nước trên thế giới, nhưng nó vẫn có ở Trung Quốc ( trong thành phần của một số loại thuốc do Trung Quốc độc qquyền). Chuyển hóa có thể bị giảm do suy gan hoặc thiếu hụt thiamin. Toan d - lacticToan d- lactic là một dạng đặc biệt của toan lactic, trong đó acid d- lactic được hấp thu toàn bộ, ( d - lactic là sản phẩm chuyển hoá carbohydrate của vi khuẩn trong đại tràng ở những bệnh nhân nối tắt hỗng hồi tràng - cắt ruột non) . Nó vẫn tồn tại trong máu vì men lactate dehydrogenase ở người chỉ có thể chuyển hóa l-lactate. Triệu chứng và Dấu hiệuTùy nguyên nhân (ví dụ như sốc nhiễm khuẩn, ngộ độc). Chẩn đoánKhí máu động mạch và điện giải đồ Tính khoảng trống anion và khoảng delta Nồng độ lactat máu Xác định toan lactic típ A hay típ B giống như các trường hợp toan chuyển hóa khác. Chẩn đoán khi độ pH <7.35 và lactate> 5 đến 6 mmol / L. Thay đổi rất ít nồng độ lactat và pH nghĩ đến tăng lactat máu. Trong toan dlactic, khoảng trống anion thấp hơn dự kiến vì giảm bicarbonate (HCO3), và có thể có khoảng trống thẩm thấu trong nước tiểu (độ chênh lệch giữa áp suất thẩm thấu nước tiểu ước tính và đo được). Các xét nghiệm lactat ở phòng thí nghiệm không nhạy với d-lactat. Nồng độ d-lactat rất có giá trị, và đôi khi nó giúp xác định nguyên nhân nhiễm toan ở những bệnh nhân có nhiều nguyên nhân tiềm ẩn bao gồm bệnh đường ruột. Điều trịĐiều trị nguyên nhân Điều trị các toan lactic type A và B tương tự như điều trị toan chuyển hoá khác. Điều trị nguyên nhân là điều tối quan trọng. Bicarbonate có khả năng gây nguy hiểm đối với tình trạng toan tăng khoảng trống anion, nhưng có thể được xem xét khi pH <7.00, với độ pH mục tiêu là 7.10. Trong toan d- lactic, điều trị bằng truyền dịch đường tĩnh mạch, hạn chế carbohydrate, và đôi khi cần thuốc kháng sinh đường uống (ví dụ, metronidazole). |
