Phản ứng ha là gì

Phản ứng type I (tức quá mẫn nhanh) là trung gian IgE. Kháng nguyên liên kết với IgE gắn với tế bào mast ở mô và tế bào bạch cầu ưa bazo trong máu, gây ra giải phóng các chất trung gian đã được hình thành trước đó (ví dụ histamine, protease, các yếu tố hóa ứng động) và tổng hợp các chất trung gian khác (ví dụ như prostaglandins, leukotrienes, yếu tố kích hoạt tiểu cầu, cytokine). Các chất làm trung gian gây giãn mạch, tăng thấm thấm mao mạch, tăng tiết nhầy, co thắt cơ, và xâm nhập mô với bạch cầu ái toan, tế bào T hỗ trợ type 2 (TH2), và các tế bào viêm khác.

Các phản ứng type I tiến triển dưới 1 giờ sau khi tiếp xúc với kháng nguyên.

Phản ứng quá mẫn type I bao gồm tất cả các chứng bệnh atopy (ví dụ, Bệnh viêm da cơ địa Viêm da cơ địa (Eczema) Viêm da cơ địa là một bệnh viêm da tái phát mạn tính với cơ chế bệnh sinh phức tạp liên quan đến tính nhạy cảm di truyền, rối loạn chức năng miễn dịch và biểu bì, và các yếu tố môi trường. Ngứa... đọc thêm

Viêm kết mạc dị ứng Viêm kết mạc dị ứng là phản ứng viêm cấp tính, từng lúc hoặc mạn tính thường do các tác nhân dị ứng trong không khí. Các triệu chứng bao gồm ngứa, chảy nước mắt, xuất tiết, và cương tụ kết mạc... đọc thêm

Phù mạch Phù mạch là phù ở lớp biểu bì sâu và mô dưới da. Thường là phản ứng trung gian của tế bào mast cấp tính do phơi nhiễm với chất gây nghiện, nọc độc, chế độ ăn uống, phấn hoa, hoặc vẩy da động... đọc thêm

Mày đay Mày đay bao gồm các mảng thay đổi, dạng vòng, ban đỏ và ngứa trên da. Mày đay cũng có thể đi kèm với phù mạch, là kết quả của sự kích hoạt tế bào mast và tế bào đa nhân ái kiềm trong lớp trung... đọc thêm

• Atopy là phản ứng miễn dịch quá mức qua trung gian IgE ; tất cả các rối loạn atopy là rối loạn quá mẫn type I.

• Dị ứng là bất kỳ phản ứng miễn dịch phóng đại đối với một kháng nguyên ngoại lai bất kể cơ chế.

Do đó, tất cả các rối loạn atopy được coi là dị ứng, nhưng nhiều chứng dị ứng (ví dụ, viêm phổi quá mẫn) không phải là atopy. Rối loạn dị ứng là những rối loạn phổ biến nhất trên người.

Các rối loạn dị ứng thường ảnh hưởng đến mũi, mắt, da và phổi. Những rối loạn này bao gồm viêm kết mạc Viêm kết mạc dị ứng Viêm kết mạc dị ứng là phản ứng viêm cấp tính, từng lúc hoặc mạn tính thường do các tác nhân dị ứng trong không khí. Các triệu chứng bao gồm ngứa, chảy nước mắt, xuất tiết, và cương tụ kết mạc... đọc thêm

Viêm da cơ địa (Eczema) Viêm da cơ địa là một bệnh viêm da tái phát mạn tính với cơ chế bệnh sinh phức tạp liên quan đến tính nhạy cảm di truyền, rối loạn chức năng miễn dịch và biểu bì, và các yếu tố môi trường. Ngứa... đọc thêm

Mày đay Mày đay bao gồm các mảng thay đổi, dạng vòng, ban đỏ và ngứa trên da. Mày đay cũng có thể đi kèm với phù mạch, là kết quả của sự kích hoạt tế bào mast và tế bào đa nhân ái kiềm trong lớp trung... đọc thêm

Phù mạch Phù mạch là phù ở lớp biểu bì sâu và mô dưới da. Thường là phản ứng trung gian của tế bào mast cấp tính do phơi nhiễm với chất gây nghiện, nọc độc, chế độ ăn uống, phấn hoa, hoặc vẩy da động... đọc thêm

Nhiễm nấm Aspergillus phế quản phổi dị ứng (ABPA) Bệnh nhiễm nấm aspergillus phế quản phổi dị ứng (ABPA) là phản ứng quá mẫn đối với chủng Aspergillus (thường là A. fumigatus) xuất hiện hầu như chỉ ở bệnh nhân hen suyễn, hoặc... đọc thêm

Côn trùng đốt Côn trùng có ngòi là thành viên của bộ cánh màng Hymenoptera của lớp côn trùng Insecta. Nọc độc bộ cánh màng Hymenoptera gây phản ứng độc cục bộ ở tất cả mọi người và phản ứng dị ứng chỉ ở những... đọc thêm

Các phản ứng type II (quá mẫn gây độc tế bào phụ thuộc kháng thể) là kết quả khi kháng thể liên kết với kháng nguyên bề mặt tế bào hoặc một phân tử kết hợp với bề mặt tế bào. Phức hợp kháng nguyên - kháng thể kích hoạt các tế bào tham gia vào quá trình gây độc tế bào qua trung gian tế bào phụ thuộc kháng thể (ví dụ, các tế bào diệt tự nhiên, bạch cầu ái toan, đại thực bào), bổ thể, hoặc cả hai. Kết quả là tổn thương tế bào và mô.

Phản ứng type III (bệnh phức hợp miễn dịch) gây viêm để phản ứng với các phức hợp miễn dịch kháng nguyên kháng thể lưu hành lắng đọng trong mạch hoặc mô. Những phức hợp này có thể kích hoạt hệ thống bổ thể hoặc liên kết và kích hoạt các tế bào miễn dịch nhất định, kết quả là giải phóng các chất trung gian gây viêm.

Hậu quả của sự hình thành phức hợp miễn dịch phụ thuộc một phần vào tỷ lệ tương đối của kháng nguyên và kháng thể trong phức hệ miễn dịch. Giai đoạn sớm, do dư thừa kháng nguyên trong các phức hợp kháng nguyên kháng thể nhỏ, nên không kích hoạt bổ thể. Sau đó, khi kháng nguyên và kháng thể cân bằng hơn, các phức hợp miễn dịch lớn hơn và có xu hướng lắng đọng trong các mô khác nhau (ví dụ cầu thận, mạch máu), gây ra phản ứng hệ thống. Sự thay đổi Isotype của các kháng thể gây ra, và sự glycosyl hóa, kích thước, và điện tích của các thành phần phức tạp tạo ra các biểu hiện lâm sàng.

Các rối loạn type III bao gồm bệnh huyết thanh, lupus ban đỏ hệ thống (SLE) Lupus ban đỏ hệ thống (SLE) Lupus ban đỏ hệ thống là một bệnh lý viêm tự miễn mạn tính có biểu hiện bệnh ở nhiều hệ cơ quan, xảy ra chủ yếu ở phụ nữ trẻ tuổi. Các biểu hiện phổ biến có thể bao gồm đau khớp và viêm khớp... đọc thêm

Viêm khớp dạng thấp (RA) Viêm khớp dạng thấp (RA) là một bệnh tự miễn hệ thống mạn tính, chủ yếu gây tổn thương các khớp. RA gây ra các tổn thương do các cytokine, chemokine, và các metalloprotease. Biểu hiện bệnh đặc... đọc thêm

Viêm mạch ngoài da Viêm mạch ngoài da liên quan tới tình trạng viêm các mạch nhỏ hoặc trung bình ở trong da và mô dưới da nhưng không phải ở các cơ quan nội tạng. Viêm mạch ngoài da có thể chỉ giới hạn tổn thương... đọc thêm

Cryoglobulinemia Các tình trạng gây ra các protein bất thường trong máu, điển hình là các dạng globulin miễn dịch có thể làm thành mạch dễ vỡ gây xuất huyết. (Xem thêm Tổng quan các rối loạn chảy máu do mạch... đọc thêm

Viêm phổi kẽ quá mẫn Viêm phổi kẽ quá mẫn là một hội chứng bao gồm ho, khó thở và mệt mỏi do nhạy cảm và quá mẫn muộn với các kháng nguyên môi trường (thường là do nghề nghiệp hoặc trong gia đình). Phân loại gồm... đọc thêm

Phản ứng type III tiến triển từ 4 đến 10 ngày sau khi tiếp xúc với kháng nguyên, và nếu tiếp xúc với kháng nguyên tiếp tục, có thể trở thành mạn tính.

Phản ứng loại IV (quá mẫn chậm) là do trung gian tế bào T.

Các tế bào T, mẫn cảm sau khi tiếp xúc với một kháng nguyên cụ thể, được kích hoạt bằng cách tiếp xúc liên tục hoặc tiếp xúc lại với kháng nguyên; chúng gây tổn thương mô bằng các hiệu ứng độc trực tiếp hoặc thông qua phóng thích cytokine kích hoạt bạch cầu ái toan, Bạch cầu mono và đại thực bào, Bạch cầu trung tính hoặc các tế bào diệt tự nhiên.

Các rối loạn liên quan đến phản ứng type IV bao gồm viêm da tiếp xúc Viêm da tiếp xúc Viêm da tiếp xúc là tình trạng viêm da do tiếp xúc trực tiếp với chất kích ứng (viêm da tiếp xúc kích ứng) hoặc dị nguyên (viêm da tiếp xúc dị ứng). Các triệu chứng bao gồm ngứa và đôi khi đau... đọc thêm

Viêm phổi kẽ quá mẫn Viêm phổi kẽ quá mẫn là một hội chứng bao gồm ho, khó thở và mệt mỏi do nhạy cảm và quá mẫn muộn với các kháng nguyên môi trường (thường là do nghề nghiệp hoặc trong gia đình). Phân loại gồm... đọc thêm

Theo định nghĩa, một dị nguyên gây ra phản ứng miễn dịch trung gian IgE hoặc qua trung gian tế bào T type IV. Các chất gây dị ứng hầu như luôn luôn là những protein có trọng lượng phân tử thấp; nhiều chất trong nhóm này có thể gắn với các hạt không khí.

Các chất gây dị ứng thường gây ra phản ứng dị ứng cấp tính và mạn tính bao gồm:

• Mạt bụi nhà

• Lông động vật

• Phấn hoa (cây, cỏ, cỏ dại)

• Đất

Triệu chứng và Dấu hiệu

Các triệu chứng thông thường của hội chứng dị ứng bao gồm:

• Chảy mũi, hắt hơi, và nghẹt mũi (đường hô hấp trên)

• Khò khè và khó thở (đường hô hấp dưới)

• Ngứa (mắt, mũi, da)

Các dấu hiệu có thể bao gồm sưng mũi, đau xoang khi chạm, thở khò khè, sung huyết kết mạc và phù nề, nổi mề đay, Phù mạch Phù mạch là phù ở lớp biểu bì sâu và mô dưới da. Thường là phản ứng trung gian của tế bào mast cấp tính do phơi nhiễm với chất gây nghiện, nọc độc, chế độ ăn uống, phấn hoa, hoặc vẩy da động... đọc thêm

Một số xét nghiệm có thể gợi ý nhưng không khẳng định nguồn gốc dị ứng của các triệu chứng.

Công thức máu có thể được thực hiện để đánh giá bạch cầu ái toan ở những bệnh nhân không dùng corticosteroid vì dùng corticosteroid làm giảm số lượng bạch cầu ái toan. Tuy nhiên, công thức máu có giá trị giới hạn bởi vì bạch cầu ái toan có thể tăng lên trong cả tình trạng dị ứng hoặc các tình trạng khác (ví dụ như quá mẫn cảm, ung thư, một số rối loạn tự miễn dịch, nhiễm ký sinh trùng), số lượng bạch cầu ái toan bình thường không loại trừ dị ứng. Tổng số lượng bạch cầu thường là bình thường. Thiếu máu và tăng tiểu cầu tiên phát không phải là dấu hiệu điển hình của phản ứng dị ứng và nên nhanh chóng xem xét của một rối loạn viêm hệ thống.

Có thể đánh giá số lượng bạch cầu trong nước mũi hoặc đờm; nếu tìm thấy bạch cầu ái toan có thể cho rằng có tình trạng viêm qua trung gian TH 2.

Nồng độ IgE huyết thanh tăng trong rối loạn dị ứng, nhưng không có ý nghĩa nhiều trong chẩn đoán vì chúng có thể tăng trong nhiễm ký sinh trùng Phương pháp tiếp cận với nhiễm ký sinh trùng Ký sinh trùng ở người là sinh vật ký sinh trên người và nhận được chất dinh dưỡng từ người (vật chủ). Có 3 loài ký sinh trùng: Sinh vật đơn bào (động vật đơn bào, microsporidia) Giun sán (giun)... đọc thêm , nhiễm trùng tăng bạch cầu đơn nhân mononucleosis Tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn Bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn do siêu vi khuẩn Epstein-Barr (EBV, vi rút herpes type 4) và có đặc điểm là mệt mỏi, sốt, viêm họng, và hạch to. Mệt mỏi có thể kéo dài hàng tuần hoặc hàng... đọc thêm

Multiple Myeloma Đa u tủy xương là ung thư của tương bào mà sản xuất ra các globulin miễn dịch đơn dòng, xâm lấn và phá hủy xương lân cận. Các biểu hiện thường gặp bao gồm tổn thương mỡ trong xương gây đau và/hoặc... đọc thêm

Nhiễm nấm Aspergillus phế quản phổi dị ứng (ABPA) Bệnh nhiễm nấm aspergillus phế quản phổi dị ứng (ABPA) là phản ứng quá mẫn đối với chủng Aspergillus (thường là A. fumigatus) xuất hiện hầu như chỉ ở bệnh nhân hen suyễn, hoặc... đọc thêm

Xét nghiệm da sử dụng các nồng độ chuẩn của dị nguyên được đưa trực tiếp vào da và được chỉ định khi khai thác bệnh sử và khám thực thể chi tiết không xác định nguyên nhân và yếu tố khởi phát gây nên các triệu chứng dai dẳng hoặc trầm trọng. Xét nghiệm da có giá trị dự đoán dương tính viêm mũi dị ứng và viêm kết mạc cao hơn so với hen dị ứng hoặc dị ứng thức ăn; giá trị dự đoán âm tính cao trong dị ứng thức ăn.

Các kháng nguyên được sử dụng phổ biến nhất là phấn (cây, cỏ, cỏ dại), mốc, phân mạt bụi nhà, động vật và huyết thanh, thuốc diệt côn trùng, thực phẩm, kháng sinh beta-lactam. Lựa chọn kháng nguyên dựa vào bệnh sử của bệnh nhân và tỷ lệ lưu hành.

Hai kỹ thuật thực hiện xét nghiệm da có thể được sử dụng:

• Lẩy da (lẩy)

• Nội bì

Xét nghiệm lẩy có thể phát hiện hầu hết các tình trạng dị ứng, nó thường được thực hiện đầu tiên. Xét nghiệm nội bì nhạy hơn nhưng kém đặc hiệu hơn; nó có thể được chỉ định để đánh giá độ nhạy cảm đối với dị nguyên khi kết quả xét nghiệm lẩy âm tính hoặc không rõ ràng.

Thực hiện xét nghiệm lẩy , nhỏ một giọt chiết xuất kháng nguyên trên da, sau đó lẩy lên bằng chích hoặc đâm qua giọt chiết xuất bằng đầu của kim 27-gauge với góc 20°hoặc sử dụng kim lẩy chuyên dụng.

Nếu không có chất gây dị ứng được xác định trong xét nghiệm lẩy da, thử nghiệm trong da được thực hiện.

Thực hiệnxét nghiệm nội bì, cần lượng chiết xuất đủ để tạo một sẩn 1- hoặc 2mm (bình thường 0,02mL) được tiêm vào trong da với bơm tiêm 0,5 hoặc 1mL và mũi kim vát 27-gauge.

Xét nghiệm lẩy da và xét nghiệm nội bì trong da cần có chứng âm với chất pha loãng riêng và histamine (10 mg/mL với xét nghiệm lẩy, 0,01 ml dung dịch với tỷ lệ 1: 1000 với xét nghiệm nội bì) như chứng dương. Đối với bệnh nhân đã từng (< 1 năm) phản ứng toàn thân đối với kháng nguyên làm xét nghiệm, xét nghiệm bắt đầu với chất thử được pha loãng 100 lần, sau đó 10 lần, và tiếp đến là nồng độ tiêu chuẩn.

xét nghiệm được đánh giá là dương nếu xảy ra phản ứng sẩn phù và dát đỏ và đường kính sẩn phù lớn hơn 3 đến 5 mm so với chứng âm sau 15 đến 20 phút.

Dương tính giả xảy ra trong bệnh da liễu (phản ứng sẩn phù và dát đỏ do gãi hoặc chà da). Âm tính giả xảy ra khi các chất chiết xuất từ ​​chất gây dị ứng đã được bảo quản không đúng cách hoặc đã quá hạn.

Một số loại thuốc có thể gây trở ngại cho kết quả và nên dừng lại vài ngày đến một tuần trước khi thử nghiệm. Các thuốc này bao gồm các thuốc kháng histamine OTC và theo toa, thuốc chống trầm cảm ba vòng và chất ức chế monoamin oxidase.. Một số bác sĩ lâm sàng cho rằng nên tránh làm xét nghiệm ở những bệnh nhân sử dụng thuốc chẹn beta vì những bệnh nhân này thường có nguy cơ bị phản ứng nặng. Những yếu tố nguy cơ này có thể dự đoán xảy ra khi có giảm chức năng tim phổi và bao gồm bệnh mạch vành, loạn nhịp tim và người cao tuổi. Ngoài ra, thuốc chẹn beta có thể gây trở ngại cho việc điều trị các phản ứng nặng bằng cách tác động làm giảm đáp ứng với các thuốc chủ vận beta-adrenergic như epinephrine.

Các xét nghiệm IgE huyết thanh đặc hiệu với dị nguyên sử dụng kháng thể kháng IgE gắn nhãn enzyme để phát hiện sự gắn kết của IgE huyết thanh với một dị nguyên đã biết. Các xét nghiệm này được thực hiện khi xét nghiệm da có thể không đạt hiệu quả hoặc nguy hiểm-ví dụ như khi thuốc ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm không thể tạm dừng trước khi làm xét nghiệm hoặc khi một chứng rối loạn da như chàm hay bệnh vảy nến làm cho việc xét nghiệm da trở nên khó khăn. Đối với các xét nghiệm IgE huyết thanh đặc hiệu với dị nguyên, dị nguyên được cố định trên bề mặt tổng hợp. Sau khi có trong huyết thanh bệnh nhân và kháng thể kháng IgE có gắn nhãn enzyme, chất nền của enzyme được thêm vào; chất nền cung cấp khả năng phát hiện huỳnh quang hoặc phát quang hóa học. Các xét nghiệm IgE đặc hiệu cho chất gây dị ứng đã thay thế xét nghiệm chất hấp thụ dị ứng phóng xạ (RAST), sử dụng kháng thể kháng IgE 125-I được đánh dấu. Mặc dù các xét nghiệm IgE huyết thanh đặc hiệu với chất gây dị ứng không phải là chất phóng xạ, nhưng đôi khi chúng vẫn được gọi là RAST.

Xét nghiệm kích thích bao gồm một thử thách bằng miệng, liên quan đến việc tiếp xúc trực tiếp của niêm mạc với chất gây dị ứng; nó được chỉ định cho những bệnh nhân phải ghi lại phản ứng của họ (ví dụ, đối với các yêu cầu về nghề nghiệp hoặc khuyết tật) và đôi khi để chẩn đoán dị ứng thực phẩm. Các loại xét nghiệm kích thích khác bao gồm yêu cầu bệnh nhân thể dục để chẩn đoán hen do gắng sức, và đặt một viên đá trên da trong 4 phút để chẩn đoán mày đay do lạnh.

Xét nghiệm nhãn khoa không thuận lợi hơn so với xét nghiệm da và hiếm khi được chỉ định.

Xét nghiệm kích thích mũi và phế quản chủ yếu là các công cụ nghiên cứu, nhưng xét nghiệm kích thích phế quản đôi khi được sử dụng khi ý nghĩa lâm sàng của xét nghiệm da dương tính không rõ ràng hoặc khi không có chiết xuất kháng nguyên (ví dụ như bệnh hen nghề nghiệp).

Những bệnh nhân có phản ứng dị ứng nặng nên được khuyên mang theo ống tiêm tự tiêm epinephrine và các thuốc kháng histamin uống, và nếu có phản ứng nặng xảy ra sử dụng các phương pháp điều trị này càng nhanh càng tốt và sau đó đến khoa cấp cứu. Ở đó, bệnh nhân có thể được theo dõi chặt chẽ và điều trị có thể được lặp lại hoặc điều chỉnh khi cần thiết.

Thuốc kháng Histamine ức chế các thụ thể; chúng không ảnh hưởng đến quá trình sản xuất histamin hoặc chuyển hóa.

Thuốc kháng H1 là thuốc chính trong điều trị các tình trạng dị ứng. Thuốc kháng H2 được sử dụng chủ yếu để ức chế tiết acid dạ dày và có tính hữu ích hạn chế đối với các phản ứng dị ứng; chúng có thể được chỉ định như là liệu pháp bổ trợ cho một số bệnh dị ứng nhất định, đặc biệt là nổi mày đay mạn tính.

Uống thuốc kháng H1 Thuốc chẹn H1 đường uống

Viêm kết mạc dị ứng Viêm kết mạc dị ứng là phản ứng viêm cấp tính, từng lúc hoặc mạn tính thường do các tác nhân dị ứng trong không khí. Các triệu chứng bao gồm ngứa, chảy nước mắt, xuất tiết, và cương tụ kết mạc... đọc thêm

Mày đay Mày đay bao gồm các mảng thay đổi, dạng vòng, ban đỏ và ngứa trên da. Mày đay cũng có thể đi kèm với phù mạch, là kết quả của sự kích hoạt tế bào mast và tế bào đa nhân ái kiềm trong lớp trung... đọc thêm

Các sản phẩm có chứa đường uống thuốc chẹn H1 và kích thích thần kinh giao cảm (ví dụ, pseudoephedrine) có sẵn rộng rãi OTC để sử dụng ở người lớn và trẻ em từ 12 tuổi trở lên. Các thuốc này đặc biệt có ích khi cần cả thuốc kháng histamin và thuốc giảm triệu chứng nghẹt mũi; tuy nhiên, đôi khi bị chống chỉ định (ví dụ, nếu bệnh nhân đang dùng chất ức chế monoamine oxidase [MAOI]).

Thuốc kháng H1 đường uống được phân loại thành

• Gây ngủ

• Không gây ngủ (tỉnh táo tốt hơn do ít gây ngủ)

Thuốc kháng histamine có sẵn không cần toa bác sĩ. Tất cả các thuốc đều có tính chất gây ngủ và kháng cholinergic đáng kể; thuốc gây ra những vấn đề đặc biệt cho người già và bệnh nhân bị tăng nhãn áp, tăng sản tuyến tiền liệt lành tính, táo bón, tụt huyết áp, mê sảng, hoặc chứng mất trí.

Thuốc kháng histamin không gây ngủ và (nonanticholinergic) được ưu tiên trừ khi các hiệu ứng an thần có thể được điều trị (ví dụ, để giảm triệu chứng dị ứng vào ban đêm, điều trị ngắn ở người lớn hoặc buồn nôn ở trẻ nhỏ).

Các thuốc kháng histamin dạng dung dịch có thể

• Nhỏ mũi (azelastine hoặc olopatadine để điều trị viêm mũi)

• Nhỏ mắt (ví dụ, azelastine, emedastine, ketotifen, levocabastine, olopatadine, hoặc pemirolast (không có ở Mỹ) để điều trị viêm kết mạc)

Diphenhydramine có sẵn nhưng không nên dùng; hiệu quả của thuốc không được chứng minh, tình trạng nhạy cảm với thuốc (tức là dị ứng) có thể xảy ra, và độc tính kháng cholinergic có thể tiến triển ở trẻ nhỏ đang uống thuốc chẹn H1.

Chất ổn định tế bào mast ngăn chặn việc giải phóng các chất trung gian từ các tế bào mast.

Các chất ổn định tế bào mast được sử dụng khi các thuốc khác (ví dụ thuốc kháng histamin, corticosteroid tại chỗ) không có hiệu quả hoặc không dung nạp tốt.

Những loại thuốc này có thể được cho

• Uống (cromolyn)

• Nhỏ mũi (ví dụ, azelastine, cromolyn)

• Nhỏ mắt (ví dụ, azelastine, cromolyn, lodoxamide, ketotifen, nedocromil, olopatadine, pemirolast)

Một số loại thuốc nhỏ mắt và mũi (ví dụ, azelastine, ketotifen, olopatadine, pemirolast) là các chất ổn định tế bào mast/kháng histamine có tác dụng kép.

Corticosteroid uống được chỉ định cho:

• Các rối loạn kháng trị với các biện pháp khác

Corticosteroids nhỏ mắt chỉ được sử dụng khi có ý kiến của bác sĩ nhãn khoa vì có nguy cơ nhiễm trùng.

Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) thường không hữu ích, ngoại trừ các dạng dùng tại chỗ được sử dụng để làm giảm viêm kết mạc và ngứa do viêm kết mạc dị ứng.

• Hen dai dẳng mức độ nhẹ

• Viêm mũi dị ứng theo mùa

• Bệnh hen nặng hoặc trung bình dai dẳng kháng với điều trị chuẩn

• Mày đay tự phát mạn tính kháng lại liệu pháp kháng histamine

Tiếp xúc với dị nguyên với liều tăng dần (giảm mẫn cảm hoặc giải mẫn cảm) bằng tiêm hoặc dùng liều cao dưới lưỡi có thể gây ra tình trạng dung nạp và được chỉ định khi không thể tránh tiếp xúc với dị nguyên và điều trị bằng thuốc không thích hợp.

Cơ chế không rõ nhưng có thể liên quan đến sự khởi phát của những điều sau đây:

• Kháng thể IgG, cạnh tranh với IgE đối với dị nguyên hoặc ngăn chặn IgE gắn kết với thụ thể IgE tế bào mast

• Interferon-gamma, IL-12, và cytokines tiết ra bởi tế bào TH1

• Các tế bào T điều hòa

Để đạt hiệu quả đầy đủ, liều tiêm ban đầu được tiêm một lần hoặc hai lần/tuần. Liều thông thường bắt đầu từ 0,1 đến 1,0 đơn vị hoạt tính sinh học (BAU), tùy thuộc vào độ nhạy ban đầu, và tăng mỗi tuần hoặc mỗi 2 tuần một lần bằng ≤ 2 lần với mỗi lần tiêm cho đến khi liều tối đa được dung nạp (liều bắt đầu gây ra các phản ứng phụ nhẹ) được thiết lập; bệnh nhân nên được theo dõi trong khoảng 30 phút sau khi tiêm thuốc trong quá trình leo thang bởi vì tình trạng quá mẫn có thể xảy ra sau khi tiêm. Sau đó, tiêm liều tối đa phải được cho từ 2 đến 4 tuần suốt năm; điều trị suốt năm tốt hơn so với điều trị trước hoặc trong mùa, thậm chí ở các trường hợp dị ứng theo mùa.

Tác dụng phụ thường gặp liên quan đến quá liều, thỉnh thoảng xảy ra khi tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch liều quá cao, và biểu hiện có thể từ ho nhẹ hoặc chảy mũi đến nổi mề đay, hen nặng, sốc phản vệ, và hiếm khi tử vong. Tác dụng phụ có thể được ngăn ngừa bằng những cách sau:

• Tăng dần từng liều nhỏ

• Lặp lại hoặc giảm liều nếu phản ứng cục bộ đối với mũi tiêm trước đó mạnh (≥ đường kính 2,5 cm)

• Giảm liều khi sử dụng một loại chiết xuất mới

Giảm liều lượng chất chiết xuất từ phấn hoa trong mùa phấn. Epinephrine, oxygen, và thiết bị hồi sức nên sẵn sàng ngay lập tức để điều trị kịp thời tình trạng quá mẫn.

Điều trị miễn dịch Điều trị bằng đường dưới lưỡi sử dụng dạng chiết xuất từ phấn hoa cỏ, cỏ phấn hương, lông mèo hoặc mạt bụi nhà có thể được sử dụng để điều trị viêm mũi dị ứng gây ra bởi các chất này. Liều thứ nhất được sử dụng tại cơ sở y tế và bệnh nhân nên được theo dõi trong 30 phút sau khi dùng vì có thể xảy ra phản vệ. Nếu liều thứ nhất được dung nạp, bệnh nhân dùng liều tiếp theo hàng ngày ở nhà. Ở người lớn, liều ban đầu không tăng, nhưng ở trẻ em và thanh thiếu niên từ 10 đến 17 tuổi, liều này tăng lên trong 3 ngày đầu. Ở bệnh nhân bị dị ứng phấn hoa hoặc cỏ dại, điều trị được bắt đầu 4 tháng trước khi bắt đầu mỗi mùa phấn hoa hoặc mùa cỏ dại và duy trì suốt mùa.

Đối với phụ nữ mang thai bị dị ứng, phòng tránh dị ứng là cách tốt nhất để kiểm soát các triệu chứng. Nếu các triệu chứng trầm trọng, cần sử dụng thuốc xịt mũi kháng histamin. Chỉ nên dùng thuốc kháng histamine đường uống nếu thuốc kháng histamine dạng xịt mũi không đáp ứng.

Trong cho con bú thuốc kháng histamine không gây nghiện được ưa thích hơn. Thuốc kháng histamine có thể được sử dụng, nhưng chúng có thể gây buồn ngủ và kích thích ở trẻ sơ sinh. Nếu cần phải dùng thuốc kháng histamine, trẻ nên được theo dõi những tác dụng này.

Thuốc kháng histamin dạng xịt mũi được ưa thích hơn thuốc kháng histamine đường uống. Nếu thuốc kháng histamin đường uống là cần thiết để kiểm soát các triệu chứng, nên dùng ngay sau thời gian cho con bú. Cyproheptadine là chống chỉ định trong thời gian cho con bú vì nó làm giảm nồng độ prolactin và do đó có thể làm giảm tiết sữa.