Đối với nhịp tim chậm kèm theo tụt huyết áp (có thể làm giảm tưới máu cơ tim), sử dụng atropine 0,5 đến 1 mg đường tĩnh mạch; có thể lặp lại sau vài phút nếu không đủ đáp ứng. Sử dụng nhiều liều nhỏ tốt hơn vì liều cao atropin sulfat có thể gây nhịp tim nhanh phản xạ. Đôi khi, cần cấy máy tạo nhịp tạm thời. Show Nhịp nhanh xoang bền bỉ tiên lượng thường xấu vì phản ánh một tình trạng suy thất trái hoặc cung lượng tim giảm. Nếu không có suy tim hoặc một nguyên nhân rõ rệt khác, nhịp nhanh xoang có thể đáp ứng với thuốc chẹn beta giao cảm đường uống hoặc đường tĩnh mạch tùy thuộc vào tình trạng cấp cứu. Loạn nhịp nhĩ ( , rung nhĩ Rung nhĩ Rung nhĩ là một rối loạn nhịp nhĩ nhanh và không đều. Các triệu chứng bao gồm: đánh trống ngực, đôi khi mệt mỏi, giảm khả năng gắng sức, khó thở và thoáng ngất. Khi rung nhĩ, bệnh nhân có nguy... đọc thêm , và ít phổ biến hơn, cuồng động nhĩ Cuồng nhĩ Cuồng nhĩ là một dạng rối loạn nhịp nhĩ nhanh có nguyên nhân do vòng vào lại lớn trong tâm nhĩ. Các triệu chứng bao gồm: đánh trống ngực, đôi khi mệt mỏi, giảm khả năng gắng sức, khó thở và... đọc thêm ) xảy ra ở khoảng 10% bệnh nhân nhồi máu cơ tim và có thể gây suy thất trái hoặc nhồi máu nhĩ phải. Rung nhĩ Rung nhĩ Rung nhĩ là một rối loạn nhịp nhĩ nhanh và không đều. Các triệu chứng bao gồm: đánh trống ngực, đôi khi mệt mỏi, giảm khả năng gắng sức, khó thở và thoáng ngất. Khi rung nhĩ, bệnh nhân có nguy... đọc thêm thường thoáng qua nếu xảy ra trong vòng 24 giờ đầu sau nhồi máu (Xem hình Rung nhĩ ). Các yếu tố nguy cơ bao gồm tuổi \> 70, suy tim, tiền sử nhồi máu cơ tim, nhồi máu trước rộng, nhồi máu nhĩ, viêm màng ngoài tim Viêm màng ngoài tim Viêm màng ngoài tim là tình trạng viêm màng ngoài tim, thường có ứ dịch trong khoang màng ngoài tim. Viêm màng ngoài tim có thể do nhiều nguyên nhân (như nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, chấn thương... đọc thêm  Rung nhĩTiêu sợi huyết làm giảm tỷ lệ mắc. Rung nhĩ kịch phát tái diễn tiên lượng xấu và làm tăng nguy cơ huyết tắc. Đối với rung nhĩ, heparin (không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp) thường được sử dụng vì nguy cơ thuyên tắc mạch toàn thân. Thuốc chẹn beta giao cảm đường tĩnh mạch (ví dụ, atenolol 2,5 đến 5,0 mg trong 2 phút đến tổng liều 10 mg trong 10 đến 15 phút, metoprolol 2 đến 5 mg 2 đến 5 phút với tổng liều 15 mg trong 10 đến 15 phút) nhanh chóng làm giảm nhịp thất và thường được chỉ định khi nhịp tim > 100. Nhịp tim và huyết áp phải được theo dõi chặt chẽ. Dừng chẹn beta giao cảm khi nhịp thất giảm đến mức phù hợp hoặc khi huyết áp tâm thu < 100 mm Hg. Digoxin đường tĩnh mạch, không hiệu quả như thuốc chẹn beta giao cảm, được sử dụng thận trọng và chỉ dùng cho những bệnh nhân bị rung nhĩ có rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Thông thường, digoxin mất ít nhất 2 giờ để có tác dụng làm chậm nhịp tim và có thể (dù hiếm) làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cơ tim ở bệnh nhân có hội chứng vành cấp. Đối với bệnh nhân không có bằng chứng của rối loạn chức năng tâm thu thất trái hay chậm dẫn truyền biểu hiện bằng một phức hợp QRS rộng, thuốc chẹn kênh canxi tĩnh mạch verapamil hoặc diltiazem tĩnh mạch có thể được xem xét sử dụng để kiểm soát tốc độ khi có chống chỉ định thuốc chẹn beta hoặc nếu không đạt được hiệu quả kiểm soát nhịp thất. Diltiazem có thể dùng bằng truyền tĩnh mạch liên tục để kiểm soát nhịp tim trong thời gian dài. Amiodarone tiêm tĩnh mạch cũng có thể được sử dụng để điều trị rung nhĩ cấp tính, đặc biệt là ở những trường hợp mà chẹn beta đường tĩnh mạch hoặc chẹn kênh canxi không thích hợp hoặc bị chống chỉ định (chẳng hạn như huyết áp thấp hoặc đang có hen). Do nguy cơ cao gây rung nhĩ tái phát ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, chiến lược chuyển nhịp tim ban đầu có thể không được ưu tiên. Cuồng nhĩ(Lưu ý: dẫn truyền bị block nhánh phải.) Block nhĩ thất cấp 2 Mobitz loại IKhoảng PR kéo dài dần cho đến khi có một sóng P không được nối tiếp bởi phức bộ QRS (hiện tượng Wenckebach); sự dẫn truyền qua nút nhĩ thất phục hồi ở nhịp kế tiếp, và chuỗi lặp lại. Block nhĩ thất độ 3Mobitz type I khối thường không cần điều trị. Đối với block nhĩ thất độ 2 Mobitz type II thực sự có mất nhịp hoặc block nhĩ thất có nhịp chậm, QRS giãn rộng, có thể lựa chọn điều trị bằng đặt máy tạo nhịp tạm thời. Máy tạo nhịp bên ngoài có thể được sử dụng hco đến khi một máy tạo nhịp tạm thời được đặt qua đường tĩnh mạch. Cần có máy tạo nhịp vĩnh viễn cho bệnh nhân block cấp độ 3 và những người có block nhĩ thất cấp độ 2, đặc biệt nếu có triệu chứng. Rối loạn nhịp thất thường gặp và có thể là hậu quả của giảm oxy máu, rối loạn điện giải (hạ kali máu Hạ kali máu Hạ kali máu là nồng độ kali huyết thanh < 3,5 mEq/L (< 3,5 mmol/L) gây ra bởi sự thiếu hụt trong tổng lượng kali cơ thể hoặc sự di chuyển bất thường của kali vào trong tế bào. Nguyên nhân... đọc thêm , hạ magie máu Hạ magie máu Hạ magiê máu là nồng độ magiê huyết thanh < 1,8 mg/dL (< 0,70 mmol/L). Nguyên nhân bao gồm magiê nhập vào không đủ và không hấp thu hoặc tăng thải trừ do tăng canxi máu hoặc các thuốc... đọc thêm ) hoặc hoạt động quá mức của hệ giao cảm ở những tế bào cơ tim bị thiếu máu gần với vùng cơ tim bị nhồi máu (những tế bào không có hoạt động điện). Các nguyên nhân có thể điều trị được của rối loạn nhịp thất nên được tìm kiếm và điều trị. Kali huyết thanh nên được giữ trên 4,0 mEq/L (4,0 mmol/L). Khuyến cáo kali clorua đường tĩnh mạch; thường có thể truyền 10 mEq/giờ (10 mmol/giờ), nhưng đối với hạ kali máu nặng (nồng độ kali < 2,5 mEq/L (2,5 mmol/L)), 20 đến 40 mEq/giờ (20 đến 40 mmol/giờ) có thể được truyền qua đường tĩnh mạch trung tâm.
Nhịp nhanh thất không có rối loạn huyết động có thể được điều trị bằng lidocaine, procainamide hoặc amiodarone đường tĩnh mạch. Một số bác sĩ lâm sàng cũng điều trị nhịp nhanh thất phức tạp với magnesium sulfate 2 g tiêm tĩnh mạch trong 5 phút dù hàm lượng magiê trong huyết thanh có thấp hay không. Nhịp nhanh thất có thể xảy ra vài tháng sau nhồi máu cơ tim. Nhịp nhanh thất muộn hay xảy ra hơn ở những bệnh nhân có nhồi máu xuyên thành và kéo dài. Nhịp nhanh thất QRS rộngThời gian QRS là 160 mili giây. Sóng P độc lập có thể thấy ở chuyển đạo DII (mũi tên). Trục lệch trái.
Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào kích thước ổ nhồi máu, sự tăng áp lực đổ đầy thất trái và mức độ giảm của cung lượng tim. Khó thở, rale ẩm đáy phổi thì hít vào và giảm oxy máu là những triệu chứng phổ biến. Thuốc ức chế ACE được sử dụng miễn là huyết áp tâm thu vẫn còn \> 100 mm Hg. Một thuốc ức chế ACE tác dụng ngắn với liều thấp (ví dụ, captopril 3,125 đến 6,25 mg uống, 4 đến 6 giờ một lần, liều tăng khi dung nạp thuốc) là tốt nhất cho điều trị ban đầu. Khi đạt được liều tối đa (tối đa đối với captopril, 50 mg 3 lần/ngày), một thuốc ức chế ACE tác dụng kéo dài (ví dụ, fosinopril, lisinopril, perindopril, ramipril) được thay thế cho điều trị kéo dài về sau. Nếu bệnh nhân vẫn ở độ II của Hiệp hội Tim mạch New York hoặc nặng hơn (xem bảng Phân loại suy tim Tổng quan bệnh động mạch vành Bệnh động mạch vành (CAD) bao gồm sự suy giảm lưu lượng máu qua các động mạch vành, thông thường là do các mảng xơ vữa. Biểu hiện lâm sàng bao gồm thiếu máu cơ tim thầm lặng, đau thắt ngực,... đọc thêm Vỡ vách liên thất hoặc thành tự do xảy ra ở 1% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Nó gây ra 15% số bệnh nhân tử vong trong bệnh viện. Biến chứng vỡ vách liên thất, mặc dù hiếm, vẫn thường gặp hơn gấp 8 đến 10 lần đứt cột cơ. Vỡ vách liên thất đặc trưng bởi sự xuất hiện đột ngột của tiếng thổi tâm thu lớn lan từ mỏm tim dọc theo bờ trái xương ức ở khoang liên sườn 3 hoặc 4, kèm theo hạ huyết áp có hoặc không kèm các dấu hiệu của suy thất trái. Chẩn đoán xác định bằng sử dụng một catheter một đầu bóng và so sánh bão hòa oxy máu PO2 ở tâm nhĩ phải, tâm thất phải và động mạch phổi. Sự tăng đáng kể PO2 thất phải cũng như siêu âm tim Doppler có thể chứng minh một dòng shunt thực đi qua vách liên thất. Điều trị bằng phẫu thuật, nên trì hoãn đến 6 tuần sau nhồi máu nếu có thể để vùng cơ tim bị nhồi máu phục hồi tối đa, nếu rối loạn huyết động kéo dài, chỉ định phẫu thuật càng sớm càng tốt mặc dù nguy cơ tử vong cao. Tỷ lệ vỡ thành tự do tăng lên theo tuổi và thường phổ biến hơn ở phụ nữ. Nó được đặc trưng bởi sự mất đột ngột huyết áp động mạch trong khi vẫn có nhịp xoang và thường là kết hợp với các dấu hiệu chèn ép tim. Phẫu thuật hiếm khi thành công. Vỡ thành tự do gần như luôn gây tử vong. Một chỗ phình ra cục bộ ở thành thất, thường là thành thất trái, có thể xảy ra ở vị trí ổ nhồi máu lớn. Phình thành thất thường gặp, đặc biệt sau một nhồi máu xuyên thành lớn (thường là thành trước). Tiến triển phình thành thất có thể trong vài ngày, vài tuần hoặc vài tháng. Chúng không có khả năng vỡ, nhưng có thể dẫn đến rối loạn nhịp thất tái phát, cung lượng tim thấp, và hình thành huyết khối có thể gây huyết tắc mạch hệ thống. Một trường hợp phình thành thất có thể nghi ngờ khi có ổ đập nghịch thường ở vùng thượng vị thấy được qua quan sát hoặc sờ. Điện tim cho thấy ST chênh lên cố định và X-quang ngực thể hiện một chỗ phình ra trên bóng tim. Tuy nhiên những phát hiện này không phải là chẩn đoán xác định của phình thành thất, siêu âm tim dùng để chẩn đoán xác định phình thành thất và xác định xem có huyết khối hay không. Phẫu thuật cắt bỏ thành thất bị phình có thể được chỉ định nếu suy thất trái hoặc rối loạn nhịp tồn tài kéo dài. Tái thông mạch sớm và có lẽ việc sử dụng thuốc ức chế men chuyển (ACE) trong nhồi máu cơ tim cấp tính sẽ làm thay đổi quá trình tái cấu trúc thất trái và làm giảm tỷ lệ phình mạch. Giả phình thành thất là vỡ không hoàn toàn của thành tự do thất trái, thường giới hạn ở màng ngoài tim. Giả phình thành thất có thể lớn, gây suy tim và hầu như luôn chứa huyết khối và thường sẽ vỡ hoàn toàn. Điều trị bằng phẫu thuật. Hạ huyết áp có thể là do
Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra. Ở một số bệnh nhân, xác định nguyên nhân đòi hỏi phải sử dụng catheter động mạch phổi để đo áp lực trong tim. Nếu áp lực động mạch phổi là < 18 mm Hg, giảm đổ đầy, thường là do giảm thể tích tuần hoàn; nếu áp lực \> 18 mm Hg, thường do suy thất trái. Đối với hạ huyết áp do giảm thể tích tuần hoàn, liệu pháp thay thế dịch bằng dung dịch saline 0,9% thường không gây quá tải thất trái (tăng quá mức áp suất nhĩ trái). Tuy nhiên, đôi khi chức năng thất trái bị tổn thương đến nỗi một sự thay thế dịch thích hợp có thể làm tăng đột ngột áp lực động mạch phổi (\> 25 mm Hg) và gây phù phổi cấp. Nếu áp lực nhĩ trái cao, hạ huyết áp thường là do suy thất trái, nếu không đáp ứng với lợi tiểu có thể cần dùng các thuốc làm tăng lực co bóp cơ tim hoặc hỗ trợ tuần hoàn.
Trong điều trị sốc tim, một thuốc chủ vận alpha hoặc beta có thể tạm thời có hiệu quả. Dopamine, một catecholamine có tác dụng alpha và beta 1, được cho dùng theo đường tĩnh mạch với liều 0,5-1 mcg/kg/phút, tăng lên cho đến khi đáp ứng đạt yêu cầu hoặc liều khoảng 10 mcg/kg/phút. Liều cao hơn gây co mạch và loạn nhịp nhĩ và loạn nhịp thất. Dobutamine, thuốc chủ vận beta, có thể được cho dùng theo đường tĩnh mạch ở mức 2,5 đến 10 mcg/kg/phút hoặc ở mức liều cao hơn. Thuốc thường gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng tụt huyết áp; nó có hiệu quả nhất khi hạ huyết áp là hậu quả thứ phát của cung lượng tim thấp và tăng sức cản mạch ngoại vi. Dopamine có hiệu quả hơn dobutamine khi cần có tác dụng của thuốc vận mạch. Trong các trường hợp sốc tim không đáp ứng, dobutamine và dopamine có thể được kết hợp. Phối hợp của dobutamine cộng với một loại thuốc có nhiều tác dụng alpha-adrenergic hơn (phenylephrine, norepinephrine) có thể có hiệu quả mà không gây loạn nhịp tim quá mức. Bơm đối xung động mạch chủ có thể được đặt tạm thời để hỗ trợ bệnh nhân, nhưng những chứng cứ gần đây chỉ ra rằng không có lợi ích ngắn hạn hoặc dài hạn cho bệnh nhân khi dùng phương pháp này. Các biện pháp thay thế bao gồm cấy qua da hoặc phẫu thuật để đặt thiết bị hỗ trợ thất trái và đôi khi là ghép tim. Nhồi máu cơ tim thất phải hiếm khi xảy ra đơn độc mà thường đi kèm với nhồi máu cơ tim thành dưới thất trái. Dấu hiệu đầu tiên có thể là triệu chứng huyết áp tụt ở một bệnh nhân trước đó ổn định. Các chuyển đạo tim phải trên điện tim có thể thể hiện sự thay đổi đoạn ST. Truyền 1 đến 2 L dung dịch saline 0,9% thường có hiệu quả. Dobutamine hoặc milrinone (có tác dụng giãn mạch phổi tốt hơn) có thể có ích. Nitrat và các thuốc lợi niệu không được sử dụng vì chúng gây giảm tiền gánh, làm hạ huyết áp nghiêm trọng. Tăng áp lực đổ đầy thất phải nên được duy trì bằng truyền dịch tĩnh mạch, những tình trạng quá tải dịch có thể ảnh hưởng đến áp suất đổ đầy thất trái và cung lượng tim. Bất kỳ cơn đau ngực nào tồn tại hoặc tái lại trong 12 đến 24 giờ sau nhồi máu cơ tim có thể biểu hiện cho một thiếu máu cơ tim cục bộ tái phát. Cơn đau ngực sau nhồi máu cơ tim chỉ ra rằng nhiều cơ tim đang có nguy cơ nhồi máu. Thông thường, thiếu máu cơ tim cục bộ tái phát có thể được xác định bằng thay đổi ST-T đảo ngược trên ECG; huyết áp có thể tăng. Trước kỷ nguyên hiện đại của liệu pháp tái tưới máu, huyết khối thành gặp ở 20% bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp. Huyết tắc mạch hệ thống xảy ra ở 10% bệnh nhân có huyết khối thất trái; nguy cơ cao nhất trong vòng 10 ngày đầu nhưng vẫn tồn tại ít nhất 3 tháng. Nguy cơ cao nhất (khoảng 60%) đối với những bệnh nhân nhồi máu cơ tim trước rộng (đặc biệt là đoạn xa của vách liên thất và mỏm tim), bệnh nhân có thất trái giãn và giảm vận động lan tỏa, hoặc rung nhĩ mạn tính. Với liệu pháp hiện đại, nguy cơ huyết khối bám thành sẽ thấp hơn nhiều. Thuốc chống đông không còn được sử dụng thường quy để dự phòng huyết khối tĩnh mạch sau hội chứng mạch vành cấp tính. Liệu pháp chống đông máu có thể được xem xét cho những bệnh nhân mắc STEMI và mất vận động hoặc rối loạn vận động thành trước, nhưng nguy cơ chảy máu của bệnh nhân cũng phải được đánh giá dựa trên liệu pháp chống ngưng tập tiểu cầu kép và liệu pháp ba thuốc theo kết quả nên chọn liệu pháp chống đông máu. Thuốc chống đông máu được khuyến nghị cho bệnh nhân sau ACS đồng thời:
Cũng có thể dùng thuốc chống đông cho bệnh nhân STEMI và không có triệu chứng. Thường nghe thấy tiếng cọ màng ngoài tim sau nhồi máu từ 24 đến 96 giờ. Khởi phát sớm của tiếng cọ màng ngoài tim thường hiếm, mặc dù chảy máu màng ngoài tim đôi khi làm phức tạp trong chẩn đoán giai đoạn sớm của nhồi máu cơ tim. Chèn ép tim cấp rất hiếm. Viêm màng ngoài tim được chẩn đoán bằng ECG có ST chênh lên ở tất cả các chuyển đạo. Siêu âm tim thường được thực hiện, nhưng kết quả thường là bình thường. Đôi khi, siêu âm tim có thể phát hiện được tràn dịch màng tim số lượng nhỏ khi chưa có chèn ép tim. Aspirin hoặc một loại thuốc chống viêm không steroid khác (NSAID) thường làm giảm các triệu chứng. Colchicine 0,5 đến 1 mg uống một lần/ngày, đơn trị liệu, và đặc biệt khi phối hợp với phương pháp điều trị truyền thống giúp tăng tốc độ hồi phục và ngăn ngừa tái phát. Nên tránh liều cao hoặc dùng kéo dài NSAID hoặc corticosteroid vì có thể làm giảm sự hồi phục của vùng nhồi máu; corticosteroid cũng có thể làm tăng khả năng tái phát. Thuốc chống đông không chống chỉ định trong trường hợp viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim nhưng là chống chỉ định ở hội chứng hậu nhồi máu cơ tim (Dressler). Hội chứng sau nhồi máu cơ tim xuất hiện ở một vài bệnh nhân từ vài ngày đến vài tuần hay vài tháng sau nhồi máu cơ tim cấp. Tỷ lệ mắc dường như cũng đã giảm trong những năm gần đây. Hội chứng được đặc trưng bởi sốt, viêm màng ngoài tim có tiếng cọ màng ngoài tim, viêm màng phổi, tràn dịch màng phổi, thâm nhiễm phổi và đau khớp. Nguyên nhân là do phản ứng tự miễn của cơ thể với những chất do tế bào cơ tim hoại tử giải phóng ra. Nó có thể tái phát. Chẩn đoán phân biệt hội chứng hậu nhồi máu cơ tim với nhồi máu lan rộng hay tái phát có thể khó khăn. Tuy nhiên, trong hội chứng sau MI, men tim không tăng đáng kể, và thay đổi ECG không đặc hiệu. NSAID thường có hiệu quả, nhưng hội chứng có thể tái phát nhiều lần. Colchicine có hiệu quả trong điều trị và ngăn ngừa tái phát. Trong những trường hợp nặng, có thể phải dùng liều cao, ngắn ngày NSAID hoặc corticosteroid. Liều cao NSAID hoặc corticosteroid chỉ được dùng trong vài ngày vì chúng có thể gây ảnh hưởng đến sự hồi phục cơ tâm thất sau nhồi máu cấp. Hội chứng vành cấp gồm những gì?Hội chứng mạch vành cấp thường xuất hiện các biểu hiện và triệu chứng đột ngột, bao gồm:. Đau ngực (đau thắt ngực) hoặc cảm thấy rất khó chịu, đau thắt, đè nặng, bóp chặt hoặc bỏng rát.. Cơn đau lan từ ngực ra vai, cánh tay, vùng bụng trên, vùng lưng, cổ hoặc quai hàm.. Buồn nôn hoặc nôn.. Đầy bụng khó tiêu.. Khó thở.. Hội chứng động mạch vành cấp là gì?Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là một thuật ngữ dùng để chỉ một loạt những tình trạng liên quan đến việc thiếu máu cơ tim/ nhồi máu cơ tim cấp tính, thường là do sự giảm đột ngột dòng chảy của dòng máu qua ĐMV (Hình 1). Biểu hiện lâm sàng để nghĩ tới HCMVC là cơn đau thắt ngực kéo dài (trên 20 phút). Hội chứng mạch vành mắn là gì?Hội chứng động mạch vành mạn là bệnh lý liên quan đến sự ổn định tương đối của mảng xơ vữa động mạch vành, khi không có sự nứt vỡ đột ngột hoặc sau giai đoạn cấp hoặc sau khi đã được can thiệp/phẫu thuật. Đặt stent mạch vành sống được bao lâu?Ngày nay với nền y học hiện đại, bệnh mạch vành đã có thể kiểm soát để kéo dài tuổi thọ cho người bệnh. Thậm chí ngay cả khi bệnh nặng, phải đặt stent mạch vành thì bệnh nhân vẫn có thể sống từ 10 -15 năm nếu được chăm sóc tốt và điều trị phù hợp. |
